目的:香煙煙霧可作用于氣道上皮細胞的線粒體產(chǎn)生ROS,進而誘導(dǎo)COPD的炎癥反應(yīng)。瞬時受體電位離子通道蛋白（TRP）中的TRPA1和TRPV1在氣道組織損傷和炎癥發(fā)展中具有重要作用。本研究旨在闡明TRPA1/TRPV1通路在煙草提取物（CSE）誘導(dǎo)的氣道上皮細胞損傷模型中的作用。方法:體外培養(yǎng)支氣管上皮細胞Beas-2B細胞,分為空白組、煙草暴露組（10%CSE）及 TRPA1 抑制劑（A967079,100uM）干預(yù)組、TRPV1 抑制劑（AMG9810,100uM）干預(yù)組。DCFH-DA探針檢測細胞內(nèi)氧化應(yīng)激,MitoSOX RED檢測線粒體氧化應(yīng)激,RT-PCR實驗檢測細胞炎癥因子（IL-8、IL-18、IL-33、IL-1β）和抗氧化物（NQO1、HO-l、MnSOD、Catalase）的mRNA水平,WB檢測線粒體融合蛋白（MFN2、OPA1）與分裂蛋白（DRP1、MFF）和caspase-丨表達水平。結(jié)果:10%CSE導(dǎo)致Beas-2B細胞的氧化應(yīng)激增加,A967079、AMG9810抑制煙草暴露誘導(dǎo)的細胞內(nèi)ROS、線粒體ROS水平。10%CSE導(dǎo)致Beas-2B細胞內(nèi)炎癥... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數(shù)】：46 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中英文縮略詞表
中文摘要
英文摘要
1 前言
2 材料和方法
3 結(jié)果
4 討論
5 結(jié)論
6 參考文獻
附錄
致謝
綜述 瞬時受體電位通道TRPA1/TRPV1在慢性阻塞性肺疾病發(fā)病機制中的作用
    參考文獻



本文編號：3638537