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Th17細(xì)胞參與調(diào)控哮喘小鼠中性粒細(xì)胞性氣道炎癥的分子機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2022-01-26 03:23
  支氣管哮喘是多種炎性細(xì)胞參與的慢性氣道炎癥,T淋巴細(xì)胞在其中發(fā)揮著重要的免疫調(diào)節(jié)作用。Th2占優(yōu)勢(shì)的Th1/Th2失衡被認(rèn)為是哮喘發(fā)病的一個(gè)重要的免疫學(xué)機(jī)制。Th2細(xì)胞分泌IL-4、IL-13、IL-5等細(xì)胞因子促進(jìn)IgE的產(chǎn)生及嗜酸細(xì)胞的分化,從而導(dǎo)致了嗜酸細(xì)胞性哮喘的發(fā)病。但是我們課題組前期研究結(jié)果顯示有49.37%的哮喘患兒為非嗜酸細(xì)胞性哮喘,其中又有半數(shù)以上的患兒氣道為中性粒細(xì)胞性炎癥。因此用Th1/Th2失衡理論不能完全解釋這部分哮喘的發(fā)病機(jī)制。Th17細(xì)胞是一類新的CD4+T細(xì)胞亞群,能夠特異性地產(chǎn)生細(xì)胞因子IL-17;并且具有特異性轉(zhuǎn)錄因子核孤兒受體γt (RORγt),誘導(dǎo)Th17細(xì)胞的產(chǎn)生及分化。IL-17具有強(qiáng)大的招募中性粒細(xì)胞的作用。近來研究表明,Th17細(xì)胞可能與哮喘相關(guān)。我們假設(shè)不同的哮喘亞型存在不同的免疫學(xué)機(jī)制:Th2細(xì)胞介導(dǎo)了嗜酸細(xì)胞性哮喘氣道炎癥的發(fā)生,Th17細(xì)胞則介導(dǎo)了中性粒細(xì)胞性哮喘氣道炎癥的發(fā)生。但迄今為止,相關(guān)的研究鮮見報(bào)道,并且在Th17細(xì)胞與哮喘的研究中,多采用傳統(tǒng)的嗜酸細(xì)胞性哮喘動(dòng)物模型。因此本研究通過建立中性粒細(xì)胞性哮喘小鼠模型,并以嗜... 

【文章來源】:廣西醫(yī)科大學(xué)廣西壯族自治區(qū)

【文章頁數(shù)】:133 頁

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

Th17細(xì)胞參與調(diào)控哮喘小鼠中性粒細(xì)胞性氣道炎癥的分子機(jī)制研究


小鼠BALF細(xì)胞涂片×400Diff-Quick染色Fig1-2CytologysmearsinBALFofmice,Diff-Quickstain,400×

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肺組織病理切片結(jié)果顯示:正常對(duì)照組小鼠肺組織支氣管和肺泡結(jié)構(gòu)清晰,氣道纖毛上皮排列整齊,管壁完整,無明顯炎癥改變及膠原纖維沉積,基底膜較薄(圖 1-3a,圖 1-3b);嗜酸細(xì)胞性哮喘模型對(duì)照組小鼠支氣管壁增厚,粘膜上皮杯狀細(xì)胞增生,支氣管及肺血管周圍大量炎癥細(xì)胞浸潤,氣道粘膜及粘膜下可見以嗜酸細(xì)胞為主的大量炎癥細(xì)胞浸潤,肺泡間隔不同程度增寬,部分?jǐn)嗔?圖 l-3c,圖 1-3d);中性粒細(xì)胞性哮喘模型組小鼠支氣管壁增厚,支氣管及肺血管周圍同樣有大量炎癥細(xì)胞浸潤,除嗜酸細(xì)胞外,還可見較多中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞在氣道粘膜及粘膜下浸潤,,氣道上皮損傷,結(jié)構(gòu)紊亂(圖 l-3e

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圖 1-3a NC 組小鼠肺組織病理切片×100 HE 染色 圖 1-3b NC 組小鼠肺組織病理切片×400 HE 染色Fig 1-3a Lung pathology in NC group Fig 1-3b Lung pathology in NC groupHE Stain 100 × HE Stain 400×士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 2011年 第08期 醫(yī)藥衛(wèi)生科技輯 E063-3-18

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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本文編號(hào):3609716

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