研究背景和目的肺炎是呼吸系統(tǒng)常見疾病,重癥肺炎（severe community-acquired pneumonia,SCAP）因其療效差,病情發(fā)展迅猛,易引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatory response syndrome,SIRS）、多器官功能障礙綜合征（MultipleSystem Organ dysfunction,MODS）等嚴重并發(fā)癥甚至造成人員死亡,成為威脅人類健康的一大問題。引起SCAP的原因很多,發(fā)病機制復(fù)雜,一般由嚴重的細菌或/和病毒感染所致。在感染或非感染因素作用下,肺內(nèi)的炎性細胞如中性粒細胞、淋巴細胞、巨噬細胞等活化后產(chǎn)生內(nèi)源或外源性炎性物質(zhì)如細胞因子、凝血和纖溶物質(zhì)、血管活性肽、黏附因子、遲發(fā)性炎性物質(zhì)如高遷移率蛋白分子等引起炎癥反應(yīng),發(fā)揮機體的防御作用。既往認為,重癥肺炎造成病情加重、多組織器官出現(xiàn)損傷及功能不全是病原體或毒素直接作用的結(jié)果�，F(xiàn)階段看法不盡然,大量研究表明,初始炎癥信號經(jīng)過活化擴大后,上述的內(nèi)、外源性炎癥介質(zhì)表達迅速上調(diào),失控性釋放,激發(fā)連鎖“瀑布效應(yīng)”（cascade effect,CE）,使炎性/抗炎反應(yīng)... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：68 頁

【學位級別】：碩士

【圖文】：

一la正常Ana一l細胞(*200)

第一章RNAi技術(shù)沉默小鼠巨噬細胞NF一 kBp65基因圖2一Za經(jīng) lmg/mlLpS刺激后Ana一1細胞(*200) F19.2一 ZaAna一 1eellstimulatedbylmg/mlLPS(*200)圖2一lb經(jīng) lmg/mlLPs刺激Ana一l細胞轉(zhuǎn)染6h后(熒光顯微鏡卜*200) F19.2一 1aAna一 1cellwhiehstimulatedb少 lmg/mlLpStransfeeted6h(under fluoreseentmicroseoPe*200)三.RT-PCR結(jié)果圖3各組細胞NF一 kBp65(RelA)m洲A水平的檢測 Fig.3NF一 kBP65(RelA)mRNAexPressionineaehgrouP表 1ANA一1細胞不同處理時各組NF一 kBp65/GADPHmRNA吸光度比值比較(丁士5.，=6) Table1TheabsorbaneerateofNF一 kBP65/GADPHmRNAwithdifferentdeal eaehgrouP(丁士s.n=6)26

默NF一kBP65基因巨噬細胞刺激后TNF一a、IL一lp、IL一6、IL細胞因子標準品測量得出標準曲線，并能過曲線擬合系的方程。見表l一l、l一2、l一3、l一4與圖l一l、l一2、表1一1小鼠TNF一a標準品測量OD值與濃度數(shù)值lel一1TheODvalueandCONCvalueofTNF一astandardPL)0.1350.2340.2650.3310.4721250.609015.62531.2562.5250值進行曲線擬合，方程為廠一56.92一x，+747.996x孔11.s21x一15.7TNF一a標準曲線nU八UO八U八UOn曰n﹄nn11﹄llU9曰曰八︸O乃︶﹃bAqJ‘

【參考文獻】：
期刊論文
[1]針對SIRS的新型抗炎靶點及抗炎策略研究進展——從炎癥介質(zhì)到核因子-κB[J]. 梁華平,王正國,朱佩芳.  中國危重病急救醫(yī)學. 2001(11)



本文編號：3593039