目的:支氣管哮喘（簡(jiǎn)稱哮喘）是由多種細(xì)胞（如嗜酸性粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組份參與的氣道炎癥性疾患。其主要病理特征是急慢性氣道炎癥,平滑肌功能紊亂和氣道重塑,是危害人類健康的常見病和多發(fā)病。早期研究認(rèn)為哮喘是完全可逆性疾病,然而目前研究顯示哮喘的自然過程并非完全可逆。其根本原因可能是部分哮喘患者發(fā)生了早期的氣道重塑。氣道重塑的定義主要是以組織學(xué)描述為主,其中轉(zhuǎn)變表型的肌成纖維細(xì)胞和膠原沉積是早期氣道重塑的重要特點(diǎn)。此類轉(zhuǎn)變表型的肌成纖維細(xì)胞能夠表達(dá)α-平滑肌動(dòng)蛋白（α-SMA）,α-SMA是肌纖維細(xì)胞亞類之一,具有收縮潛能和較強(qiáng)的膠原合成能力,可導(dǎo)致管腔收縮。同時(shí)轉(zhuǎn)變表型的肌成纖維細(xì)胞也是肺內(nèi)膠原合成的主要細(xì)胞,它的聚集可促進(jìn)膠原等細(xì)胞外基質(zhì)的過度沉積,尤其是Ⅰ型膠原,促使管壁增厚。所以α-SMA和Ⅰ型膠原被認(rèn)為是判斷氣道重塑的重要指標(biāo)。現(xiàn)已知哮喘早期氣道重塑是多基因參與的結(jié)果,大量細(xì)胞因子活化,促進(jìn)炎癥基因表達(dá),引起氣道高反應(yīng)性和氣道結(jié)構(gòu)改變,致使哮喘早期氣道重塑形成。此過程中炎癥基因“發(fā)現(xiàn)于炎癥區(qū)分子1”（FIZZ1）的作用和功能備受關(guān)注。FIZZ1或RELM-α... 

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

肺組織內(nèi)支氣管a一SMA的表達(dá)水平

FIZZImRNA的表達(dá)水平(IDV)

圖SF工221mRNA的表達(dá)強(qiáng)度與a一SMA的相關(guān)性

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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