目的:支氣管哮喘（簡稱哮喘）是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、T淋巴細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組份參與的氣道炎癥性疾患。其主要病理特征是急慢性氣道炎癥,平滑肌功能紊亂和氣道重塑,是危害人類健康的常見病和多發(fā)病。早期研究認為哮喘是完全可逆性疾病,然而目前研究顯示哮喘的自然過程并非完全可逆。其根本原因可能是部分哮喘患者發(fā)生了早期的氣道重塑。氣道重塑的定義主要是以組織學描述為主,其中轉變表型的肌成纖維細胞和膠原沉積是早期氣道重塑的重要特點。此類轉變表型的肌成纖維細胞能夠表達α-平滑肌動蛋白（α-SMA）,α-SMA是肌纖維細胞亞類之一,具有收縮潛能和較強的膠原合成能力,可導致管腔收縮。同時轉變表型的肌成纖維細胞也是肺內膠原合成的主要細胞,它的聚集可促進膠原等細胞外基質的過度沉積,尤其是Ⅰ型膠原,促使管壁增厚。所以α-SMA和Ⅰ型膠原被認為是判斷氣道重塑的重要指標。現已知哮喘早期氣道重塑是多基因參與的結果,大量細胞因子活化,促進炎癥基因表達,引起氣道高反應性和氣道結構改變,致使哮喘早期氣道重塑形成。此過程中炎癥基因“發(fā)現于炎癥區(qū)分子1”（FIZZ1）的作用和功能備受關注。FIZZ1或RELM-α... 

【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數】：80 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

肺組織內支氣管a一SMA的表達水平

FIZZImRNA的表達水平(IDV)

圖SF工221mRNA的表達強度與a一SMA的相關性

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3571610