背景:老年多器官功能衰竭（MOFE）常常由肺功能不全引發(fā),MOFE的發(fā)病誘因中,肺部感染占82.8%。隨著“肺啟動”假說的提出,這一臨床現(xiàn)象得到了很好的解釋。因此明確MOFE肺啟動的機理,并針對性的預防和治療,是降低MOFE發(fā)病率和死亡率的關鍵。我們先前的研究證明:老年大鼠與青年大鼠相比,在用酵母多糖刺激后所致的多臟器衰竭模型中,AM的凋亡率明顯增加。老年AM的凋亡增加一方面造成感染的失控,另一方面造成炎癥失控。因此認為,這很可能是老年肺部感染后炎癥不易控制以及肺部感染或肺損傷后容易引起MOFE的重要原因,但其發(fā)病機制尚未明確。本研究主要探討線粒體介導的凋亡通路及其相關因素在老齡大鼠急性肺損傷中的作用,其中重點探索線粒體介導的caspase蛋白酶相關凋亡級聯(lián)反應對老齡大鼠急性肺損傷肺泡巨噬細胞凋亡的作用。 目的:探討caspase-9及其相關基因在脂多糖（LPS）誘導的老年大鼠ALI時AM凋亡中的作用,為臨床預防及治療MOFE提供理論基礎。 方法:本實驗第一部分采用D-半乳糖對大鼠進行催老,并提取AM。采用光鏡、電鏡比較老齡以及青年大鼠AM細胞的形態(tài)學特征,并測定大鼠血清超氧化物歧化酶... 

【文章來源】：中國人民解放軍醫(yī)學院北京市

【文章頁數(shù)】：79 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

正常大鼠AM貼壁觀察圖l一4催老大鼠AM貼壁觀察

正常大鼠AM電鏡觀察

催老大鼠AM電鏡觀察

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3569078