研究背景 支氣管哮喘（簡稱哮喘）是常見的慢性疾病,目前認為哮喘是多種類型細胞控制和參與的以氣道炎癥、氣道重建及氣道反應(yīng)性增高為主要特征的慢性非特異性炎癥。由于哮喘臨床表型及對治療反應(yīng)的不均一性,哮喘更像是一種綜合征,而不是一個特殊的疾病實體。哮喘一直是全球關(guān)注的一個重要疾病,對哮喘的發(fā)病機制的研究也在不斷地深入。當前哮喘的基礎(chǔ)研究涉及諸多領(lǐng)域,包括哮喘的遺傳學基礎(chǔ)、環(huán)境因素與哮喘、免疫機制（包括抗原遞呈、早期生活事件與哮喘,Th1/Th2平衡）及免疫治療、氣道炎癥及抗炎治療、氣道重建及防治措施等諸多方面。分子遺傳學的研究已經(jīng)證實,哮喘是一種復雜的多基因遺傳病,哮喘的發(fā)生、發(fā)展是基因與環(huán)境因素共同導致的復雜過程。遺傳學為宿主對不同環(huán)境因素產(chǎn)生反應(yīng)提供了很好的基礎(chǔ),這在復雜疾病研究上起著重要作用,因此理解基因與環(huán)境相互作用的真正分子機制也是研究者所面臨的重要挑戰(zhàn)。 當前針對哮喘氣道炎癥機制的研究則是哮喘藥物開發(fā)、哮喘基因治療的基礎(chǔ),也是當前治療的主要靶點。盡管近十年來在哮喘的遺傳學方面取得了巨大的進步,而哮喘變應(yīng)性炎癥產(chǎn)生有賴于眾多基因的調(diào)節(jié),因此去證實某些特異的與疾病發(fā)展相關(guān)... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學廣東省

【文章頁數(shù)】：105 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖I-2:EOS瑞士握姆薩染色:A10(10X凡I一二wiigt-CliemsastainingofEOS10f)0XB4印XB粼刃X

二_一一一一一一一翌進坐竺湯一一一一l一4，圖1一5可以看出，etsetr在27個循環(huán)達平臺期，dri臺期。從此實驗可知，用SPuerSMARTDcNAs”thessi增出質(zhì)高量足的EOSds一cDNA。果分析(圖-14，圖1·5)治療前后所擴增出的EOSds一cD段集中于300bp一3以刃bp，其中在looobp處可見一亮帶，說量較好。

酶切片段5’端分別與接頭1和接頭ZR連接后，利用接頭序列引物Pri刃nerl和G3PDH3’引物、G3PDH3’和5’引物分別擴增看家基因G3PDH。PCR產(chǎn)物經(jīng)電泳分析，并將圖像經(jīng)凝膠成像系統(tǒng)軟件分析，結(jié)果(見圖2一1)接頭序列引物Primerl和G3PDH3’引物擴增產(chǎn)物較G3PDH3’和5’引物所得產(chǎn)物相差小于4倍，說明大多數(shù)cDNA片段都己經(jīng)連接上了設(shè)計的接頭，連接效率較高。圖2一l:接頭連接效率檢測Ijnlel:接頭R仙陰rl和G3DPH基因3’引物擴增以連接A山甲tor產(chǎn)物沁川e:2G3DPH基因5’和3’引物擴增以連接Ad即otrl的l的怡sertlcDNA為模板的etsertlcDNA為模板的產(chǎn)物;

【參考文獻】：
期刊論文
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