背景與目的:急性肺損傷（acute lung injury, ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是臨床常見(jiàn)的疾病,是由感染、創(chuàng)傷、中毒、失血等病因?qū)е碌娜硎Э匦匝装Y反應(yīng),以肺血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞廣泛壞死、凋亡及功能失調(diào),肺泡——毛細(xì)血管膜損傷、通透性增加、肺內(nèi)大量蛋白和炎癥細(xì)胞因子滲出為其臨床病理特征^[13],其發(fā)病率和死亡率高;文獻(xiàn)報(bào)道ALI/ARDS中有近50%肺血管受損及功能失調(diào)^[4,5]。內(nèi)皮祖細(xì)胞（endothelial progenitor cells, EPCs）是一類(lèi)可以分化為成熟內(nèi)皮細(xì)胞的前體細(xì)胞,不僅參與人胚胎血管的形成,同時(shí)也參與出生后血管形成、再內(nèi)皮化和組織損傷后的修復(fù)過(guò)程。隨著內(nèi)皮祖細(xì)胞移植在心血管疾病、缺血性損傷、抗腫瘤血管生成中的研究、應(yīng)用^[6,7],近年來(lái)國(guó)外學(xué)者開(kāi)始探索EPCs在炎癥疾病中的作用。國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)在肺炎、膿毒癥患者外周血中EPCs數(shù)量顯著增加,且與預(yù)后成正相關(guān)。Sur... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁(yè)數(shù)】：96 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

EPCs的生長(zhǎng)曲線

圖 2 EPCs 表面標(biāo)記 CD133、CD34、KDR 的流式細(xì)胞儀檢測(cè)討 論1997 年 Asahara[13]等首次分離、培養(yǎng)出 CD34+、Flk-1+、CD133+細(xì)胞，被稱(chēng)細(xì)胞(endothelial progenitor cells，EPCs)，它們均具有分化潛能，能夠在體外熟的內(nèi)皮細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，EPCs 不僅對(duì)胚胎時(shí)期血管生成有重要作用，還對(duì)傷血管的修復(fù)和再內(nèi)皮化具有重要作用。EPCs 主要來(lái)源于胚胎的中胚層和出髓，早期認(rèn)為 EPCs 僅存在于胚胎發(fā)育階段，隨著實(shí)驗(yàn)技術(shù)的不斷發(fā)展，相、臍血、胚胎肝和外周血中分離、培養(yǎng)出 EPCs[16，17]，而骨髓中所占比例最比為 15：10：2：1)，骨髓中的造血干細(xì)胞、間充質(zhì)干細(xì)胞等均可分化為 E

各組總的RNA

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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