目的探討急性肺損傷炎癥狀態(tài)下谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶M5（GSTM5）對人支氣管上皮細胞16HBE炎癥水平的影響及其可能的分子機制。方法腫瘤壞死因子α（TNF-α;10 ng/m L）誘導16HBE,建立急性肺損傷細胞炎癥模型,分組處理如下:空白對照組、TNF-α組（TNF-α）、GSTM5組（GSTM5+TNF-α）、陰性對照組（陰性對照質(zhì)粒+TNF-α）。GSTM5組及陰性對照組分別采用脂質(zhì)體Lipofectamine2000轉(zhuǎn)染導入GSTM5-GFP質(zhì)粒及陰性對照質(zhì)粒;酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測各組細胞上清液中IL-6、IL-8、IL-10的含量,反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應檢測NF-κB mRNA表達水平,蛋白質(zhì)印跡法檢測NF-κB、P-NF-κB、p38、P-p38蛋白表達水平。結果熒光顯微鏡檢查證實成功構建GSTM5-GFP真核表達質(zhì)粒并轉(zhuǎn)染成功。TNF-α誘導后,細胞培養(yǎng)上清液中IL-6、IL-8、IL-10濃度較空白對照組升高（P<0.05）,GSTM5組細胞上清液中IL-6、IL-8、IL-10均較TNF-α組降低（P<0.05）,差異有統(tǒng)計學意義;同時,TNF-α刺激后各組細胞... 

【文章來源】：中國呼吸與危重監(jiān)護雜志. 2016,15(02)北大核心

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
材料與方法
    一、材料
    二、方法
    三、統(tǒng)計學處理
結果
    一、GSTM5 組、陰性對照組轉(zhuǎn)染效率
    二、細胞培養(yǎng)上清液中IL-6、IL-8、IL-10 濃度
    三、NF-κB mRNA的表達
    四、P-NF-κB、NF-κB蛋白的表達
    五、P-p38、p38 蛋白的表達
討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]p38 MAPK信號通路在LPS誘導RAW264.7細胞表達sTREM-1中的作用[J]. 杜娟,高偉良,馮清州,劉晅.  中國呼吸與危重監(jiān)護雜志. 2015(02)
[2]炎癥介質(zhì)在急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病機制中的作用[J]. 劉濤,任成山.  中華肺部疾病雜志(電子版). 2013(03)
[3]NF-κB p65基因在TNF-α誘導的肺泡上皮細胞氧化損傷中的作用[J]. 吳煒景,李理,袁偉鋒,李偉峰,黃文杰.  中國呼吸與危重監(jiān)護雜志. 2012(01)
[4]Induction of defence gene expression by oligogalacturonic acid requires in- creases in both cytosolic calcium and hydrogen peroxide in Arabidopsis thaliana[J]. Steven J NEILL.  Cell Research. 2004(03)



本文編號：3487102