本文關(guān)鍵詞：肝X受體激動劑T0901317對大鼠急性肺損傷細(xì)胞凋亡作用及機(jī)制的探討，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：觀察肝X受體激動劑T0901317對急性肺損傷的影響，以及大鼠肺組織內(nèi)凋亡抑制因子6(Apoptosis inhibitor6,Api6)的表達(dá)情況，探討T0901317在急性肺損傷抗凋亡作用及其可能機(jī)制。 方法：將54只雄性SD大鼠按隨機(jī)序列表隨機(jī)分為正常對照組(NC組)、脂多糖處理組(L組)和LPS+T0901317干預(yù)組(LT組)，以脂多糖(lipopoysaccharide, LPS)誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷模型，而NC組注射等量生理鹽水。然后再1h、4h、8h時(shí)相點(diǎn)分別采取大鼠肺組織，測定動脈血?dú)夂头谓M織濕/干比值(W/D weight ratio)，觀察肺組織病理學(xué)變化，通過Western blot檢測肺組織內(nèi)Api6的表達(dá)水平，檢測CD68在肺組織內(nèi)的表達(dá)情況來觀察巨噬細(xì)胞的存活量，脫氧核糖核酸末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP缺口末端標(biāo)記技術(shù)(TUNEL)檢測大鼠肺組織中細(xì)胞的凋亡情況。 結(jié)果：與正常對照組(NC組)大鼠相比，LPS處理組(L組)大鼠肺組織各時(shí)相點(diǎn)W/D均顯著升高(P㩳0.05)，動脈血氧分壓均顯著降低(P㩳0.05)；肺組織病理形態(tài)學(xué)顯示：間隔增寬，肺內(nèi)毛細(xì)血管淤血，組織水腫，炎性細(xì)胞增多聚集，而LPS+T0901317干預(yù)組(LT組)與L組相比損傷明顯減輕。用免疫組化檢測CD68表達(dá)、TUNEL檢測細(xì)胞凋亡發(fā)現(xiàn)：與NC組比較，L組CD68顯著減少(P㩳0.05)；凋亡指數(shù)(AI)顯著增加(P㩳0.05)；而LT組比L組相比，CD68表達(dá)明顯增加(P㩳0.05)，凋亡指數(shù)明顯下降(P㩳0.05)。通過Western blot檢測肺Api6蛋白的表達(dá)可知：L組和LT組Api6表達(dá)均比NC組明顯減少(P㩳0.05)，而LT組明顯比L組表達(dá)有所增加，，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P㩳0.05)。 結(jié)論：1、LPS所致ALI大鼠肺組織比正常肺組織相比Api6表達(dá)明顯減少。 2、肝X受體激動劑T0901317通過上調(diào)肺組織Api6的表達(dá)而減輕急性肺損傷，其機(jī)制可能是Api6參與調(diào)控肺組織中巨噬細(xì)胞的凋亡。
【關(guān)鍵詞】：急性肺損傷 肝X受體 T0901317 凋亡抑制因子6 TUNEL檢測 CD68
【學(xué)位授予單位】：南華大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R563
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• Abstract6-8
• 第一章 前言8-11
• 第二章 實(shí)驗(yàn)材料11-13
• 第三章 實(shí)驗(yàn)方法13-21
• 第四章 實(shí)驗(yàn)結(jié)果21-30
• 第五章 討論30-35
• 第六章 結(jié)論35-36
• 參考文獻(xiàn)36-40
• 主要英文縮略語索引40-41
• 文獻(xiàn)綜述41-49
• 參考文獻(xiàn)47-49
• 碩士期間發(fā)表的論文49-50
• 致謝50

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 徐靜;李運(yùn)成;何春琳;肖波;王建春;;LXRα激活劑T0901317對急性肺損傷大鼠肺組織MPO、TNF-α表達(dá)的影響[J];四川醫(yī)學(xué);2011年05期

  本文關(guān)鍵詞：肝X受體激動劑T0901317對大鼠急性肺損傷細(xì)胞凋亡作用及機(jī)制的探討，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：305005