本文關(guān)鍵詞：可溶性PD-L1分子在結(jié)核性胸腔積液中的表達(dá)特性及生物學(xué)意義，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

可溶性PD-L1分子在結(jié)核性胸腔積液中的表達(dá)特性及生物學(xué)意義 中文摘要 可溶性PD-L1分子在結(jié)核性胸腔積液中的 表達(dá)特性及生物學(xué)意義 中文摘要 肺結(jié)核是長(zhǎng)期嚴(yán)重危害人類健康的慢性傳染病，也是單因素所致感染性疾病中病 死率最高的疾病之一。結(jié)核性胸膜炎作為肺外結(jié)核的類型之一，約占肺結(jié)核患者的 10%-20%，其中約10%-30%的結(jié)核性胸膜炎患者臨床有胸腔積液表現(xiàn)。結(jié)核性胸腔 積液作為常見的滲出性胸腔積液之一，胸水Th1細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)起主導(dǎo)作用，但 Th1 Th2 Th9 Th17 Th22 近來研究結(jié)果表明，除了 型免疫反應(yīng)， 、 、 、 等免疫細(xì)胞亞群 及協(xié)同刺激分子在結(jié)核性胸腔積液的發(fā)生、發(fā)展中亦具有重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)，協(xié) 同刺激分子PD-L1 （programmeddeath-1ligand 1，程序性死亡配體1，又名B7-H1） T B - 在激活的 淋巴細(xì)胞、 淋巴細(xì)胞及單核 巨噬細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞表面表達(dá)增高， 并與機(jī)體的免疫抑制相關(guān)。業(yè)已證明，肺結(jié)核患者外周血中PD-1、PD-L1表達(dá)顯著 增高，可能與結(jié)核病免疫耐受及慢性化炎癥相關(guān)。許多協(xié)同刺激分子如OX40、OX40L （OX40配體）、B7-H3和CTLA-4 （細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原-4）等除膜型外， PD-L1 sPD-L1 還以可溶性的形式存在。既往對(duì)肺癌患者外周血可溶性 （ ）檢測(cè)發(fā)現(xiàn)， 肺癌患者血清sPD-L1表達(dá)異常增高，并與腫瘤分期、轉(zhuǎn)移和療效相關(guān)。而胸腔積液 sPD-L1 sPD-L1 中是否存在 及 在結(jié)核性胸腔積液中的生物學(xué)意義的研究并不多見。 本研究中，我們采用蘇州大學(xué)生物技術(shù)研究所自主研發(fā)的特異性人sPD-L1的酶 ELISA 聯(lián)免疫吸附法 （ ）檢測(cè)體系對(duì)結(jié)核性胸腔積液患者開展深入研究，檢測(cè)結(jié)核性 胸腔積液中sPD-L1 的表達(dá)，分析其臨床指導(dǎo)意義，揭示sPD-L1和PD-1

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