本文關(guān)鍵詞：氦氧機(jī)械通氣對兔鹽酸吸入性肺損傷的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：綜合方法研究氦氧機(jī)械通氣對兔鹽酸吸入性肺損傷的影響及其機(jī)制。 方法：健康雄性新西蘭大白兔30只，隨機(jī)分為3組，每組10只。A組：正常對照組，氣管切開插管后向氣管內(nèi)注入0.9%氯化鈉注射液2ml/kg，吸純氧去氮5min，再行50%空氧機(jī)械通氣；B組：損傷組，按A組方法向氣管注入等量PH=1的鹽酸，造模成功后，先吸純氧去氮5min，再行50%空氧機(jī)械通氣；C組：治療組，造模成功后，先吸純氧去氮5min，再行50%氦氧機(jī)械通氣。分別于T0（注鹽酸前0.5h）、T1（注鹽酸后0.5h）、T2（通氣1h）、T3（通氣2h）、T4（通氣3h）、T5（通氣4h）時點(diǎn)記錄HR、MAP及VT、Ppeak，同時取動脈血，血?dú)夥治鰷yPaO2、PaCO2及ELISA法測SP-A、SP-B、IL-8含量。T5時點(diǎn)處死動物，取左肺下葉組織，ELISA法測SP-A、SP-B、IL-8含量及光鏡觀察肺組織病理變化；取右肺下葉組織，濕/干重法測肺含水量。 結(jié)果：三組動物各時點(diǎn)HR及MAP比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；與A組相比，B、C組除T0外各時點(diǎn)血清SP-A、SP-B及IL-8含量均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.01）；B組除T0外各時點(diǎn)Ppeak升高，Cdyn下降，而C組僅T1時點(diǎn)Ppeak升高，Cdyn下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.01）；除T0外各時點(diǎn)PaO2下降，PaCO2升高，，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.01）；肺組織SP-A及SP-B含量均降低，而IL-8含量升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.01）；肺組織含水量均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）。與B組相比，C組除T0、T1外各時點(diǎn)Ppeak下降，Cdyn提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.01）；除T0、T1外各時點(diǎn)PaO2升高，PaCO2下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）；T5時點(diǎn)血清SP-A、SP-B及IL-8含量均降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.01）；肺組織SP-A及SP-B含量均升高，而IL-8含量降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.01）；肺組織含水量降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）。B、C組血清IL-8分別與SP-A、SP-B呈顯著正相關(guān)（r1B=0.989，r2B=0.995；r1C=0.977，r2C=0.998，P0.01）。T5時點(diǎn)光鏡下：A組肺組織結(jié)構(gòu)清晰，無明顯病理改變，C組肺組織水腫、出血、肺泡萎陷、炎細(xì)胞浸潤等病理改變均較B組減輕。 結(jié)論：鹽酸吸入性肺損傷兔全麻下行50%氦氧機(jī)械通氣治療4h，Ppeak下降，Cdyn提高；PaO2升高，PaCO2下降；血清SP-A、SP-B及IL-8含量明顯下降；肺組織SP-A及SP-B含量升高，而IL-8含量下降；肺組織含水量減少，損傷性病理結(jié)構(gòu)明顯改善。50%氦氧機(jī)械通氣可減輕鹽酸吸入誘發(fā)的兔急性肺損傷，其機(jī)制可能與Heliox降低氣道阻力，提高肺順應(yīng)性；促進(jìn)氧合及二氧化碳排出；降低血清SP-A、SP-B及IL-8水平，抑制免疫炎癥反應(yīng)，促進(jìn)PS合成及改善PS系統(tǒng)功能有關(guān)。

  本文關(guān)鍵詞：氦氧機(jī)械通氣對兔鹽酸吸入性肺損傷的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。