本文關(guān)鍵詞：P110δ阻滯劑對哮喘小鼠NF-KB和IL-17表達的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《瀘州醫(yī)學(xué)院》 2012年

P110δ阻滯劑對哮喘小鼠NF-KB和IL-17表達的影響

袁滿涓  

【摘要】：目的：通過觀察鼻腔內(nèi)滴入P110δ阻滯劑(IC87114)對哮喘小鼠肺組織中NF-KB和白介素17表達的影響,探討p110δ、NF-KB、IL-17三者在哮喘發(fā)病機制中的作用以及相互關(guān)系,從而為哮喘治療提供新的理論依據(jù)。方法：隨機將40只雌性Balb/c小鼠分為哮喘模型組(X)(n=8)、阿奇霉素干預(yù)組(A)(n=8)、空白對照組(K)(n=8)、IC87114干預(yù)組(大劑量Y1、小劑量Y2)(n=16)。哮喘模型組：每只小鼠在第1天、第8天、第15天腹腔注射0.2ml抗原混懸液(雞卵清蛋白OVAl00ug+氫氧化鋁2mg+生理鹽水0.2ml致敏,第16天開始激發(fā),經(jīng)0.75%戊巴比妥麻醉后,滴鼻后激發(fā),每只小鼠滴入40u12%OVA溶液(2gOVA+100ml生理鹽水),連續(xù)7天。阿奇霉素干預(yù)組致敏同哮喘組,于每次激發(fā)前30分鐘腹腔注射阿奇霉素針劑(50mg/kg)。IC87114大小劑量組致敏同哮喘組,于第16天、第18天、第21天滴鼻給予抑制劑,時間分別為激發(fā)前1小時、激發(fā)前1小時、激發(fā)后3小時,大小劑量組濃度分別為lmg/kg. d、0.1mg/kg. d�？瞻捉M第1天、第8天、第15天腹腔注射0.2ml生理鹽水,第16天開始戊巴比妥麻醉后,40u1生理鹽水滴鼻7天。所有小鼠都于末次激發(fā)后48小時后處死。采用HE染色來評估小鼠肺組織的一般形態(tài)和氣道炎性細(xì)胞浸潤情況；酶聯(lián)免疫夾心法(ELISA)測血清中IL-17、PIP3含量；用免疫組織化學(xué)來檢測肺組織中NF-KBp65表達；用RT-PCR檢測小鼠肺組織中IL-17mRNA量。各組數(shù)據(jù)均用(X±s)表示,不同組間行單因素方差分析(One-wayANOVA),方差齊者兩兩比較采用S-N-K檢驗,若方差不齊則采用Tamhanei法。血清中IL-17、IC87114相關(guān)性,用直線相關(guān)分析,采用Bivariate過程的Pearson等級相關(guān)法。用SPSS13軟件統(tǒng)計處理數(shù)據(jù)。結(jié)果：(1)肺組織病理學(xué)HE染色：X組可見小氣道及小血管周圍大量的炎性細(xì)胞侵潤,粘膜及粘膜下層水腫,肺泡腔內(nèi)可見嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞及溢出的紅細(xì)胞。Y1、Y2、A組炎細(xì)胞、滲出物較少,支氣管上皮基本上完整,可見明顯的炎癥吸收。Y1組最明顯,Y2組炎癥吸收比較差。K組小氣道的粘膜無明顯水腫,管腔光滑、無閉塞,周圍小血管未見炎性細(xì)胞的侵潤。(2)肺組織NF-KBp65表達：免疫組織化學(xué)顯示X組肺組織氣道上皮細(xì)胞中NF-KBp65呈強陽性,K組表達呈陰性,Y1Y2、A組呈陽性,其中Y2較強,Y1較弱。(3)血清中IL-17、PIP3的含量。1)IL-17含量：各組含量由高到低分別為,X組、Y2組、A組、Y1組、K組。五組之間的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),繼而各組之間兩兩比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；2)PIP3含量：各組含量由高到低分別為,X組、Y2組、A組、Y1組、K組。五組數(shù)據(jù)比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,各組之間兩兩比較,差異同樣具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(4)肺組織中IL-17mRNA含量,X組最高,K組最低,其余組介于兩者之間。兩兩組相比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論：(1)p110δ抑制劑IC87114能夠抑制哮喘小鼠氣道炎癥、抑制NF-KB活化、IL-17表達。(2)P13K/AKT途徑可能通過活化NF-KB,從而調(diào)節(jié)IL-17來介導(dǎo)哮喘小鼠氣道炎癥。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：瀘州醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2012
【分類號】：R562.25
【目錄】：

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