自噬調(diào)節(jié)IL-33的表達(dá)與子癇前期發(fā)病機(jī)制的關(guān)系
本文關(guān)鍵詞:自噬調(diào)節(jié)IL-33的表達(dá)與子癇前期發(fā)病機(jī)制的關(guān)系
更多相關(guān)文章: IL-33 子癇前期 自噬 滋養(yǎng)細(xì)胞
【摘要】:目的:探究白介素-33(interleukin-33,IL-33)在子癇前期(preeclampsia,PE)胎盤中的表達(dá)以及自噬通過調(diào)節(jié)IL-33的表達(dá)參與PE發(fā)病的分子機(jī)制。方法:應(yīng)用免疫組化法及Western blot檢測PE患者與正常妊娠胎盤中IL-33,微管相關(guān)蛋白LC3(LC3)的表達(dá),應(yīng)用Western blot檢測PE患者與正常妊娠胎盤中IL-33受體的ST2和核轉(zhuǎn)錄因子kappa B(NF-Κb)的表達(dá)。使用3-Methyladenine(3-MA),巴佛洛霉素A1(bafilomycin A1,BAF)處理人類絨毛膜外滋養(yǎng)細(xì)胞株HTR8/SVneo,檢測IL-33,ST2和NF-κB蛋白表達(dá)情況以及自噬水平的高低。結(jié)果:在PE患者胎盤中自噬水平,ST2以及NF-κB呈現(xiàn)上升的趨勢,IL-33表達(dá)水平降低。ST2在HTR8/SVneo細(xì)胞株中不表達(dá),BAF可以增加LC3B/A的比值,降低IL-33的分泌。3-MA對IL-33,NF-κB以及自噬水平的表達(dá)情況影響不明顯。結(jié)論:過度自噬可能降低IL-33水平,導(dǎo)致IL-33抗炎作用減弱,進(jìn)而出現(xiàn)過度炎癥反應(yīng),并且這一過程與PE的發(fā)病存在一定關(guān)系。
【關(guān)鍵詞】:IL-33 子癇前期 自噬 滋養(yǎng)細(xì)胞
【學(xué)位授予單位】:重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2016
【分類號】:R714.244
【目錄】:
- 英漢縮略語名詞對照4-5
- 中文摘要5-7
- 英文摘要7-9
- 前言9-11
- 參考文獻(xiàn)10-11
- 1 材料與方法11-16
- 2 結(jié)果16-21
- 3 討論21-24
- 參考文獻(xiàn)24-26
- 結(jié)論26-27
- 文獻(xiàn)綜述27-36
- 參考文獻(xiàn)32-36
- 致謝36-37
- 碩士期間發(fā)表的論文目錄37
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本文編號:772705
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