發(fā)布時(shí)間：2017-08-31 20:42

  本文關(guān)鍵詞：Treg與促炎因子協(xié)同作用活化子宮內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞Smad2信號(hào)通路

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【摘要】：本研究探討了異位病灶調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)與促炎細(xì)胞因子IL-1β、TNF-α協(xié)同作用對(duì)子宮內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞Smad2信號(hào)通路的活化作用及其分子機(jī)制。采用原代分離培養(yǎng)子宮內(nèi)膜異位癥(簡(jiǎn)稱內(nèi)異癥)患者在位及異位子宮內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞(endometrial stromal cell,ESC);流式細(xì)胞術(shù)和ELISA法分別檢測(cè)腹腔液中Treg的比例和TGF-β1的水平;免疫組織化學(xué)法分析正常、在位及異位內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞中P-Smad2和Smad2的表達(dá)水平;細(xì)胞內(nèi)Western法分析ESC Smad2信號(hào)通路的活化狀況。結(jié)果顯示:(1)與非內(nèi)異癥者相比,內(nèi)異癥患者盆腹腔內(nèi)具有更多數(shù)量的Treg和更高水平的TGF-β1,且與疾病的進(jìn)展呈正相關(guān)。(2)內(nèi)異癥患者在位及異位內(nèi)膜具有更高的P-Smad2和Smad2水平。(3)異位病灶微環(huán)境中的Treg能夠通過分泌TGF-β1與IL-1β或TNF-α發(fā)揮協(xié)同作用,可能通過激活ERK和p38信號(hào)通路活化ESC Smad2信號(hào)通路。ESC Smad2信號(hào)通路的活化可能通過多種分子機(jī)制影響ESC的生物學(xué)活性,從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生和發(fā)展。
【作者單位】： 復(fù)旦大學(xué)附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院婦產(chǎn)科研究所;
【關(guān)鍵詞】： 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞 IL-β TNF-α 子宮內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞 Smad信號(hào)通路
【基金】：國家自然科學(xué)基金青年科學(xué)基金(81200425)
【分類號(hào)】：R711.71
【正文快照】： 子宮內(nèi)膜異位癥(簡(jiǎn)稱內(nèi)異癥)是婦科常見疾病,因其易復(fù)發(fā),且常給患病婦女帶來腹痛、月經(jīng)失調(diào)、不孕等問題,引起了人們?cè)絹碓蕉嗟年P(guān)注。已有研究表明,內(nèi)異癥患者的盆腹腔局部存在免疫功能異常,包括單核巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、T細(xì)胞等的免疫細(xì)胞數(shù)量和/或功能異常,并與異位病灶的形成

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