本文關鍵詞：雌激素缺乏對大鼠放療骨髓抑制的影響研究

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【摘要】：背景及目的：臨床研究表明宮頸癌同步放化療期間3度以上骨髓抑制發(fā)生率可達30-50%。其嚴重骨髓抑制的發(fā)生除與盆腔骨髓放療劑量體積及化療藥物的使用相關外是否與宮頸癌患者根治切除術后卵巢摘除或盆腔放療卵巢損傷后雌激素缺乏相關呢?越來越多研究顯示,雌激素和造血作用之間關系密切,雌激素能增強骨髓造血功能,可以促進造血干細胞的增殖及自我更新。當卵巢摘除雌激素缺乏時可以出現(xiàn)造血組織的減少,最終出現(xiàn)造血功能衰竭。另外,國內(nèi)外有大量研究顯示雌激素對放射性造血損傷有防護作用,能夠增強骨髓細胞放射抵抗性,能促進放療后骨髓抑制的恢復。因此,我們推測由于手術切除卵巢或放療所致卵巢功能受損雌激素缺乏后放療可能會加重骨髓損傷。為了進一步驗證此假設,我們提出本課題研究。我們通過對大鼠進行雙側(cè)卵巢摘除術建立雌激素缺乏模型,了解雌激素缺乏對大鼠骨髓造血功能及放療所致骨髓抑制的影響。方法：在本研究中,購買健康雌性S-D大鼠24只,隨機分假手術組(Sham)、卵巢摘除組(OVX)、假手術+放療組(Sham+IR)、卵巢摘除+放療組(OVX+IR),每組6只。通過戊巴比妥麻醉后進行雙側(cè)卵巢切除術及假手術,術后4周通過尾部取血采用電化學發(fā)光法檢測大鼠雌激素水平。隨后將放療組大鼠進行全身6Gy放療構(gòu)建骨髓損傷模型。放療后7天采用斷頸處死大鼠,收集外周血進行血常規(guī)及雌激素檢查,通過對股骨干骺端H-E染色了解骨髓造血組織改變；從股骨和脛骨中收集分離骨髓單核細胞,通過流式分析CD90+/CD45RC造血干細胞(HSC)數(shù)量,通過粒細胞巨噬細胞集落形成能力(CFU-GM)檢查骨髓細胞增殖分化能力。結(jié)果：術后4周檢測大鼠雌激素水平發(fā)現(xiàn)0VX組(17.05±2.98 pg/ml)較Sham組(53.40±7.02 pg/ml)明顯下降(P0.05),Sham+IR組放療后雌激素水平與OVX+放療組比較(40.72±5.14 pg/ml VS 18.19±3.95 pg/ml)仍有統(tǒng)計學差異(P0.05),表明通過卵巢切除術成功建立雌激素缺乏大鼠模型。OVX+IR組外周血的白細胞、血小板、骨髓造血組織比例、CD90+/CD45RC- HSC及CFU-GM數(shù)量(分別為2.43±0.51×109／L,614.50±113.79×109/L,17.33±4.46%,1.04±0.22%,115.5±21.2/1.5×104個細胞),與Sham+IR組(3.32±0.45×109／L,752.83±96.98×109／L,24.5±4.04%,1.53±0.21%,157.67±24.34/1.5×104個細胞)(P0.05)相比均有下降差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。但OVX組(7.10±1.08×109／L,1172.10±110.62×109/L,55.53±6.47%,2.34±0.21%,323.67±19.13/1.5×10‘個細胞)與Sham組(6.76±1.14×109／L,1088.70±121.56×109／L,59.17±4.12%,2.51±0.19%,309.17±27.75/1.5×104個細胞)比較沒有明顯差異(P0.05)。結(jié)論：大鼠雙側(cè)卵巢摘除后4周,大鼠雌激素水平明顯降低,能成功建立雌激素缺乏模型。雌激素缺乏5周大鼠骨髓造血功能未見明顯改變。維持一定水平雌激素能夠不同程度增加骨髓HSC數(shù)量、HSC CFU-GM形成能力、骨髓造血組織容積及外周血中WBC、PLT數(shù)量等,從整體上改善放療所致骨髓抑制。
【關鍵詞】：雌激素 放療 骨髓抑制 卵巢摘除
【學位授予單位】：廣西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R737.33
【目錄】：

• 個人簡介3-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-10
• 前言10-12
• 材料與方法12-24
• 結(jié)果24-33
• 討論33-38
• 結(jié)論38-39
• 參考文獻39-45
• 綜述45-59
• 參考文獻53-59
• 附錄59-60
• 致謝60-61
• 已發(fā)文61

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 徐修容,周杰,溫家勝,陶正琴,康愛麗,黃加鑫,楊惠華,周佩琴;非甾體雌激素的化學結(jié)構(gòu)與雌活性和輻射防護作用的關系[J];藥學學報;1980年11期

中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 王琰娜;中藥對X射線照射大鼠造血系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)的預防保護作用[D];大連醫(yī)科大學;2008年

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本文編號：540081