本文關鍵詞：子宮內膜異位癥病理組織中促血管生成因素的相關性研究

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【摘要】：子宮內膜異位癥(內異癥,Endometriosis,EMS)是一種常見婦科疾病,與遺傳、免疫、和內分泌密切相關。內異癥發(fā)病率達10%~15%。雖然在病理上呈良性形態(tài)學表現,但具有類似惡性腫瘤的多發(fā)、侵襲的特點及遠處種植能力,治愈率低,復發(fā)率高。由于其病理機制不甚明了,導致臨床上對易感人群的評估和治療缺乏針對性的有效策略和途徑。目前關于內異癥發(fā)病機制有多種學說,其中的種植學說認為子宮內膜隨經血通過輸卵管逆流種植。近年來研究表明,雌激素受體(Estrogen receptor,ER)在內異癥發(fā)病過程中發(fā)揮重要作用,異位子宮內膜組織中ER高表達并具有雌激素依賴性生長的特點。最新研究認為,建立新的血供是子宮內膜的異位種植、發(fā)展的關鍵機理之一。目前已發(fā)現多種血管生成有關的重要因子,包括缺氧誘導因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)以及血小板源性生長因子(platelet-derived growth factor,PDGF)等在內異癥內膜組織中的異常表達,提示新生血管的形成與內異癥的發(fā)生、病程的發(fā)展密切相關。綜上,內異癥病理過程中子宮內膜的缺血缺氧過程、雌激素及其受體的異常表達、促血管生成因子的病理性增高與異位子宮內膜血管生成是否存在內在的聯系有待于進一步研究。因此,本研究通過選擇內異癥患者組織及血漿,探討其中Estrogen/ER、HIF-1α、VEGF和PDGF之間的相關性,為闡述內異癥機理提供新的依據。研究目的:探討在內異癥病理過程,雌激素受體,雌激素水平,HIF-1α,VEGF及PDGF各因素之間的相關性,為進一步闡述內異癥可能存在的Estrogen/ERàHIF-1αàVEGF/PDGFà血管生成軸這一病理機制提供實驗依據。方法:收集內異癥患者子宮原位內膜組織(原位內膜)以及異位囊腫壁組織(異位內膜)標本,以子宮肌瘤(雌激素相關疾病)患者及宮頸上皮內瘤變(cervical intraepithelial neoplasia,CIN,非雌激素相關疾病)患者子宮內膜組織為對照,通過酶聯免疫(chemiluminescence immunoassay,CLIA)方法檢測雌激素水平,通過定量PCR法檢測組織標本中HIF-1α、VEGF、PDGF以及雌激素受體α(ERα)和雌激素受體β(ERβ)表達水平,統計分析各因子在內異癥中的表達差異及相關性。結果:1)酶聯免疫檢測結果表明,血漿雌激素E2水平在子宮肌瘤及內異癥中表達高于宮頸上皮內瘤變患者,E2水平在肌瘤與內異癥患者間無顯著差異;2)q RT-PCR結果表明,內異癥原位子宮內膜較子宮肌瘤子宮內膜中HIF-1α和VEGF表達升高,PDGF水平無顯著差異;3)q RT-PCR結果表明,內異癥子宮內膜中ERβ升高,ERα無明顯變化,ERβ/ERα比率升高;并且內異癥中異位內膜中ERβ水平高于原位內膜;4)相關性分析發(fā)現,內異癥中HIF-1α的表達與ERβ正相關,VEGF的表達與ERβ正相關。結論:綜上推測,在內異癥病理過程中,子宮內膜碎片剝脫并向腹腔等部位逆流時出現缺血、缺氧過程,誘導HIF-1α等因子表達增高和ER異常高表達,并可能形成正反饋調節(jié)機制,進而導致子宮內膜碎片中的VEGF、PDGF等促血管形成因子的生成增加,有利于子宮內膜碎片在異位附著處形成足量的微血管,支持其異位存活并進展(見下圖)。當然,這一推測仍需進一步實驗證實。
【關鍵詞】：子宮內膜異位癥 血管生成 雌激素受體 缺氧誘導因子1A 血管內皮生長因子 血小板源性生長因子
【學位授予單位】：蘇州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R711.71
【目錄】：

• 中文摘要4-7
• Abstract7-11
• 研究背景11-22
• 參考文獻16-22
• 前言22-24
• 實驗材料24-26
• 實驗方法26-31
• 實驗結果31-36
• 討論36-38
• 參考文獻38-43
• 全文小結及待開展工作43-44
• 臨床培訓小結44-46
• 中英文對照縮略詞表46-47
• 致謝47-48

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