TRAIL在上皮性卵巢癌中的表達及其與耐藥相關(guān)基因的關(guān)系
發(fā)布時間:2017-07-04 19:02
本文關(guān)鍵詞:TRAIL在上皮性卵巢癌中的表達及其與耐藥相關(guān)基因的關(guān)系
更多相關(guān)文章: 上皮性卵巢癌 腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導配體 耐藥相關(guān)基因 化療耐藥
【摘要】:目的:通過檢測腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導配體TRAIL及耐藥相關(guān)蛋白MDR1、LIVIN、TOPOⅠ、TOPOⅡ、PTEN、ERCC1在上皮性卵巢癌中的表達,探討TRAIL與上皮性卵巢癌臨床分期及耐藥相關(guān)基因的關(guān)系,篩選出和TRAIL相關(guān)的耐藥因子,從而為預測卵巢癌的耐藥并指導臨床用藥提供參考。方法:采用免疫組化方法檢測TRAIL在上皮性卵巢癌組織(50例)、良性卵巢上皮腫瘤組織(10例)和正常卵巢組織中(10例)的表達情況;仡櫡治鱿鄳M織切片中MDR1、LIVIN、TOPOⅠ、TOPOⅡ、PTEN、ERCC1耐藥相關(guān)蛋白的表達。結(jié)果:1 TRAIL在正常卵巢組織、良性卵巢上皮腫瘤組織、及卵巢癌中的表達研究結(jié)果表明,在10例正常卵巢組織中,有10例呈現(xiàn)出陽性表達,TRAIL陽性表達率為100%(10/10);在10例良性卵巢上皮腫瘤組織中,有9例呈現(xiàn)出陽性表達,TRAIL陽性表達率為90%(9/10),在50例卵巢癌組織中,有29例呈現(xiàn)出陽性表達,TRAIL陽性表達率為58%(29/50)。在正常卵巢組織、良性卵巢上皮腫瘤及卵巢癌中,TRAIL的表達呈依次遞減趨勢,在顯著性水平0.05條件下,差異有顯著性,所以具有統(tǒng)計學意義(?2=9.307;P=0.010.05)。2 TRAIL在卵巢癌Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期中的表達在Ⅰ期卵巢癌組織中,16例中有12例呈現(xiàn)出陽性表達,TRAIL陽性表達率為75%(12/16);在Ⅱ期卵巢癌組織中,15例有9例呈現(xiàn)出陽性表達,陽性表達率為60%(9/15),19例Ⅲ期卵巢癌組織中有4例陽性表達,陽性表達率為21%(4/19),TRAIL在卵巢癌Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期中的陽性表達率呈遞減趨勢,差異有統(tǒng)計學意義(2?=10.968;P=0.0040.05);3 TRAIL和MDR1、LIVIN、TOPOⅠ、TOPOⅡ、PTEN、ERCC1的相關(guān)性TRAIL與MDR1的表達具有負相關(guān)性(r=-1;P=0);TRAIL與LIVIN表達無相關(guān)性(r=0.105,P=0.895);TRAIL與TOPOⅠ的表達無相關(guān)性(r=-0.8,P=0.2);TRAIL與TOPOⅡ的表達無相關(guān)性(r=-0.798,P=0.26);TRAIL與PTEN的表達無相關(guān)性(r=-0.861,P=0.23);TRAIL與ERCC1的表達無相關(guān)性(r=-0.801,P=0.21)。結(jié)論:1 TRAIL在正常卵巢組織,良性卵巢上皮組織,及卵巢癌組織中的陽性表達率呈逐漸下降趨勢,可能與其促進細胞凋亡,抑制腫瘤發(fā)生有關(guān)。2卵巢癌在臨床Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期分期中TRAIL表達陽性率呈逐漸下降趨勢。可能TRAIL參與了抑制卵巢癌細胞的增殖過程,而且可能參與了卵巢上皮癌的腫瘤細胞凋亡的分子機制。3 TRAIL和MDR1的表達呈負相關(guān),和LIVIN、PTEN、TOP0Ⅰ、TOPOⅡ、ERCC1的表達無明顯相關(guān)性。TRAIL或許可以通過降低耐藥因子MDR1的表達來改變卵巢癌的多藥耐藥。
【關(guān)鍵詞】:上皮性卵巢癌 腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導配體 耐藥相關(guān)基因 化療耐藥
【學位授予單位】:河北醫(yī)科大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2015
【分類號】:R737.31
【目錄】:
- 中文摘要4-6
- 英文摘要6-8
- 英文縮寫8-9
- 前言9
- 材料與方法9-13
- 結(jié)果13-15
- 附圖15-18
- 附表18-23
- 討論23-26
- 結(jié)論26-27
- 參考文獻27-31
- 綜述 腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導配體(TRAIL)與卵巢癌相關(guān)性研究31-41
- 參考文獻37-41
- 致謝41-42
- 個人簡歷42
【參考文獻】
中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前1條
1 李春梅;彭芝蘭;尹如鐵;;TRAIL蛋白對卵巢癌COC1和COC1/DDP細胞生長及促凋亡作用研究[J];四川腫瘤防治;2006年03期
,本文編號:518920
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/fuchankeerkelunwen/518920.html
最近更新
教材專著