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吡哆醛激酶(PDXK)促進(jìn)漿液性卵巢癌細(xì)胞增殖并與不良預(yù)后相關(guān)

發(fā)布時(shí)間:2022-10-15 17:29
  目的探討吡哆醛激酶(PDXK)對(duì)漿液性卵巢癌(SOC)細(xì)胞株HEY細(xì)胞增殖的影響,分析PDXK表達(dá)水平與SOC患者臨床病理特征及生存之間的相關(guān)性。方法通過(guò)實(shí)時(shí)定量PCR、 Western blot法檢測(cè)PDXK在IOSE80正常卵巢細(xì)胞株與3AO、 A2780、 OVCAR3、 ES-2、 HEY卵巢癌細(xì)胞的表達(dá)水平。在高表達(dá)PDXK的HEY卵巢癌細(xì)胞敲低PDXK,用CCK-8檢測(cè)細(xì)胞增殖,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期。免疫組織化學(xué)染色法檢測(cè)PDXK在正常卵巢上皮組織及SOC組織中的表達(dá),分析PDXK表達(dá)與SOC患者臨床特征及預(yù)后的關(guān)系。結(jié)果 PDXK在卵巢癌細(xì)胞株中表達(dá)高于正常卵巢細(xì)胞株,敲低PDXK可以抑制HEY細(xì)胞的增殖,阻滯細(xì)胞周期由G1期向S期轉(zhuǎn)化。PDXK在SOC組織中表達(dá)高于正常卵巢組織,且與卵巢癌的FIGO晚期、腫瘤低分化、多糖抗原125(CA125)表達(dá)呈正相關(guān),與更短的無(wú)進(jìn)展生存(PFS)時(shí)間相關(guān)。結(jié)論 PDXK促進(jìn)SOC細(xì)胞增殖,與臨床預(yù)后差相關(guān)。 

【文章頁(yè)數(shù)】:7 頁(yè)

【文章目錄】:
1 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 細(xì)胞培養(yǎng)
        1.2.2 實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)正常卵巢細(xì)胞及卵巢癌細(xì)胞PDXK mRNA水平
        1.2.3 Western blot法檢測(cè)正常卵巢細(xì)胞及卵巢癌細(xì)胞PDXK蛋白水平
        1.2.4 采用小干擾RNA技術(shù)敲低HEY細(xì)胞PDXK
        1.2.5 CCK-8法檢測(cè)HEY細(xì)胞的增殖活性
        1.2.6 流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)HEY細(xì)胞的細(xì)胞周期
        1.2.7 免疫組織化學(xué)染色法檢測(cè)PDXK表達(dá)
        1.2.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 PDXK在卵巢癌細(xì)胞高表達(dá)
    2.2 PDXK在SOC組織高表達(dá)
    2.3 敲低PDXK抑制HEY細(xì)胞的增殖并引起G1/S期阻滯
    2.4 PDXK高表達(dá)與SOC患者臨床分期晚、 分化程度低正相關(guān)
    2.5 PDXK過(guò)表達(dá)與SOC患者不良預(yù)后相關(guān)
3 討論


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]聯(lián)合抑制PI3K和MEK的活性可協(xié)同抑制順鉑耐藥卵巢癌細(xì)胞的增殖[J]. 劉玉,陳曉品,羅治彬.  細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2014(06)

碩士論文
[1]靶向干擾五種基因?qū)C12細(xì)胞增殖的影響[D]. 宋士娜.昆明醫(yī)學(xué)院 2011



本文編號(hào):3691731

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