目的研究IL-6信號通路對ERα的Ser118位點磷酸化影響、對ERα轉錄活性的影響及IL-6誘導卵巢癌TAM耐藥的機制。方法脂質體轉染法獲得內源性過表達IL-6的人卵巢癌A2780細胞株和內源性抑制IL-6表達的人卵巢癌CAOV3細胞株,Western blot法檢測內源性和外源性IL-6對ERK和ERα的Ser118位點磷酸化影響,MTT法檢測IL-6的MEK/ERK信號通路對A2780細胞TAM耐藥性的影響,熒光素酶活性檢測IL-6的MEK/ERK信號通路對ERα轉錄活性的影響。結果過表達IL-6能上調A2780細胞中ERα-Ser118的磷酸化水平,而抑制IL-6表達下調CAOV3細胞中ERα-Ser118的磷酸化水平;外源性IL-6上調A2780細胞中ERK的磷酸化水平,而MEK1/2特異性抑制劑PD98059則可以逆轉IL-6介導的ERK及ERα-Ser118的磷酸化;PD98059可明顯降低IL-6導致的A2890細胞對TAM的耐藥性;IL-6明顯促進ERα轉錄活性,而PD98059可逆轉這一作用。結論 IL-6經(jīng)MEK/ERK通路磷酸化ERα的Ser118位點促進ERα... 

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 主要試劑
    1.2 細胞系及細胞的培養(yǎng)
    1.3 細胞轉染及穩(wěn)定細胞株的獲得
    1.4 細胞毒性測定
    1.5 Western blot檢測
    1.6 熒光素酶報告基因的瞬時轉染及熒光素酶活性檢測
    1.7 統(tǒng)計學分析
2 結果
    2.1 IL-6促進ERα-Ser118磷酸化
    2.2 IL-6通過MEK/ERK途徑促進ERα-Ser118磷酸化
    2.3 IL-6通過MEK/ERK途徑介導A2780細胞對TAM的耐藥
    2.4 IL-6通過MEK/ERK途徑上調ERα的轉錄活性
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]自分泌IL-6經(jīng)Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路促進卵巢癌細胞黏附和侵襲功能的研究[J]. 王丹,陳曉,徐葳,楊靜,郭小芹,葛振華,王越.  免疫學雜志. 2016(04)
[2]卵巢癌細胞IL-6、IL-8分泌與他莫西芬敏感性及MAPK、Akt活性和ER特異性位點磷酸化水平的關系[J]. 王越,郭小芹,牛秀瓏,吳健,朱雅琴,毛立群.  細胞與分子免疫學雜志. 2010(01)



本文編號：3655098