目的:觀察子宮內(nèi)膜癌患者癌組織中整合素連接激酶（ILK）的表達(dá)水平,通過(guò)體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)探討其對(duì)子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞遷移和侵襲能力的影響,并闡明其作用機(jī)制。方法:采用免疫組織化學(xué)SP法檢測(cè)29例子宮內(nèi)膜癌患者癌組織和癌旁組織細(xì)胞中ILK陽(yáng)性表達(dá)率。分別將ILK siRNA和siRNA control轉(zhuǎn)染至子宮內(nèi)膜癌HEC-1B細(xì)胞作為干擾組和空載組,以不作處理的細(xì)胞作為對(duì)照組;采用Western blotting法檢測(cè)HEC-1B細(xì)胞中ILK、蛋白激酶B （Akt）、磷酸化Akt （p-Akt）、糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）和磷酸化GSK-3β（p-GSK-3β）蛋白表達(dá)水平,細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞遷移距離,Transwell小室法檢測(cè)侵襲細(xì)胞數(shù)。結(jié)果:29例子宮內(nèi)膜癌患者癌組織中ILK陽(yáng)性表達(dá)率為79.3%,癌旁組織中ILK陽(yáng)性表達(dá)率為10.3%,子宮內(nèi)膜癌組織中ILK陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于癌旁組織（P<0.05）。與對(duì)照組和空載組比較,干擾組HEC-1B細(xì)胞中ILK、p-Akt和p-GSK-3β蛋白表達(dá)水平明顯降低（P<0.05）,Akt和GSK-3β蛋白表達(dá)水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義... 

【文章來(lái)源】：吉林大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2020,46(05)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

各組細(xì)胞中ILK蛋白表達(dá)電泳圖FigFig.1ElectrophoregramofexpressionsofILKproteininLane1：Controlgroup；Lane2：Emptyvectorgroup；Lane3：Interferencegroup.*P<0.05vscontrolgroup;#P<0.05vsemptyvectorgroup.

K/Akt通路中的主要活性物質(zhì)，參與血管形成、基因轉(zhuǎn)錄、細(xì)胞遷移和細(xì)胞周期調(diào)控等生物過(guò)程，與其下游調(diào)節(jié)因子GSK-3β共同參與細(xì)胞凋亡過(guò)程。p-GSK-3β可通過(guò)抑制促凋亡蛋白的蛋白線粒體轉(zhuǎn)位，從而抑制細(xì)胞凋亡，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生發(fā)展［17］。研究［18-19］表明：ILK能夠結(jié)合并磷酸化整合素β1亞單位，激活PIK3/Akt信號(hào)通路，磷酸化A-C：0h；D-F：24h.A，D：Controlgroup；B，E：Emptyvectorgroup；C，F(xiàn)：Interferencegroup.圖2細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組細(xì)胞遷移情況細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)各組細(xì)胞遷移情況（×100）FigFig.2Migrationofcellsinvariousgroupsdetectedbycellscratchtest（××100）表2各組細(xì)胞中Akt、p-Akt、GSK-3β和p-GSK-3β蛋白表達(dá)水平TabTab.2ExpressionlevelsofAktAkt,p-AktAkt,GSK-33β,andp-GSK-33βproteinsincellsinvariousgroups（n＝33,x±s）GroupControlEmptyvectorInterferenceAkt0.73±0.080.75±0.080.71±0.09p-Akt0.97±0.080.92±0.100.41±0.06*△GSK-3β0.81±0.090.76±0.080.78±0.09p-GSK-3β0.70±0.070.68±0.080.31±0.05*△*P<0.05vscontrolgroup；△P<0.05vsemptyvectorgroup.1014

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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