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TNF-α通過(guò)miR-145-5p下調(diào)Cyr61表達(dá)抑制人絨毛膜滋養(yǎng)層細(xì)胞系HTR8/SVneo細(xì)胞侵襲能力的研究

發(fā)布時(shí)間:2021-11-01 06:55
  目的子癇前期(PE)是一種妊娠特有的臨床疾病,其發(fā)病機(jī)制尚不清楚,臨床治療手段有限。因此深入研究PE的發(fā)病原因,為PE的早期診斷和有效地治療提供依據(jù)就顯得尤其重要。絨毛膜外滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤(rùn)過(guò)淺是PE發(fā)病的主要原因,細(xì)胞遷移和侵襲能力受到多種分子和信號(hào)通路影響,篩選影響PE發(fā)生發(fā)展的分子將有助于深入理解PE的發(fā)病機(jī)制。人絨毛膜外滋養(yǎng)層細(xì)胞系HTR8/SVneo細(xì)胞來(lái)源于早孕期滋養(yǎng)層細(xì)胞,具有絨毛膜外滋養(yǎng)細(xì)胞的特性,被大量的應(yīng)用于滋養(yǎng)細(xì)胞的生物學(xué)活性的研究,國(guó)內(nèi)外關(guān)于子癇前期的研究多數(shù)以HTR8/SVneo細(xì)胞作為細(xì)胞模型。本研究的目的是以HTR8/SVneo細(xì)胞為模型,研究TNF-α/miR-145-5p/Cyr61軸對(duì)HTR8/SVneo侵襲和遷移能力的影響,并著重探討其中的分子機(jī)制,以期為子癇前期在臨床上的抗TNF-α治療提供依據(jù),并試圖為臨床上子癇前期的早期診斷提供分子標(biāo)志,為子癇前期的臨床治療提供靶標(biāo)。方法(1)分別利用轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)、溶血磷脂酸(LPA)、白介素35(IL-35)和腫瘤壞死因子(TNF-α)處理HTR8/SVneo細(xì)胞,利用劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)上述因子對(duì)HT... 

【文章來(lái)源】:廣西醫(yī)科大學(xué)廣西壯族自治區(qū)

【文章頁(yè)數(shù)】:153 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

TNF-α通過(guò)miR-145-5p下調(diào)Cyr61表達(dá)抑制人絨毛膜滋養(yǎng)層細(xì)胞系HTR8/SVneo細(xì)胞侵襲能力的研究


HTR8/SVneo細(xì)胞的形態(tài)(100×)

細(xì)胞遷移,劃痕實(shí)驗(yàn),遷移能力,細(xì)胞


38圖 1-2 不同濃度 TGF-β對(duì) HTR8/SVneo 細(xì)胞遷移的影響-2 Effects of different concentrations of TGF-β on migration of HTR8/SVn HTR8/SVneo 細(xì)胞遷移的影響細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)觀察 LPA 對(duì) HTR8/SVneo 細(xì)胞遷移能力含不同終濃度(0、1、10 和 100 μmol/L)的 LPA 的eo 細(xì)胞 24h,觀察劃痕的愈合情況。結(jié)果表明在 0~,LPA對(duì)HTR8/SVneo細(xì)胞的遷移能力沒有顯著的作

細(xì)胞遷移,液培,遷移能力,劃痕


過(guò)分別使用含不同終濃度(0、1、10 和 100 μmol/L)的 LPA 的培養(yǎng)液培養(yǎng)HTR8/SVneo 細(xì)胞 24h,觀察劃痕的愈合情況。結(jié)果表明在 0~100 μmol/L濃度范圍內(nèi),LPA對(duì)HTR8/SVneo細(xì)胞的遷移能力沒有顯著的作用(圖1-3)。


本文編號(hào):3469718

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