研究背景宮頸癌是目前世界上女性生殖系統(tǒng)中最常見的惡性腫瘤之一。高危型人乳頭瘤病毒（Human Papillomavirus,HPV）的持續(xù)性感染以及HPV致癌蛋白E6/E7在宿主細(xì)胞內(nèi)的持續(xù)性表達(dá)是導(dǎo)致宮頸癌發(fā)生的誘發(fā)因素。HPV的長期感染以及兩種癌蛋白的穩(wěn)定表達(dá),增加了宿主細(xì)胞內(nèi)染色體不穩(wěn)定性,使生長代謝相關(guān)基因突變積累,誘發(fā)細(xì)胞內(nèi)關(guān)鍵信號通路的改變,最終導(dǎo)致細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化致使宮頸癌發(fā)生。磷酸核糖焦磷酸合成酶（Phosphoribosyl-pyrophosphate synthetase,PRPS）是核苷酸合成途徑中一種重要的限速酶,它能催化5-磷酸核糖（Ribose-5-phophate,R5P）合成磷酸核糖焦磷酸（phosphoribosyl-pyrophosphate,PRPP）,PRPP 是嗓吟和嘧啶核苷合成途徑中的重要底物,所以PRPS在核苷酸合成過程中必不可少。PRPS包括三種亞型PRPS1,PRPS2和PRPS3（PRPSIL1）,其中PRPS1在核苷酸合成中起主要催化作用,有關(guān)其他兩種亞型的研究較少。有報(bào)道稱,PRPS2與Myc過表達(dá)誘導(dǎo)的小鼠Burkitt’s淋巴瘤的... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１免疫組化檢測ＰＲＰＳ２在宮頸癌和正常組織內(nèi)的表達(dá)情況??ａ－ｅ免疫組化結(jié)果順序，依次為正常宮頸組織（陰性），正常宮頸組織（陽性，低??表達(dá)），宮頸癌組織（低表達(dá)），宮頸癌組織（中度表達(dá)），宮頸癌組織（高表達(dá)）??

＃?ｏｆ??ＰＲＰＳ２?ｍｍｍｍｍ?側(cè)＿＿＿?……一，ｍｈｍ＾??Ｐ－ａｃｔｉｎ?」－■■?—＂Ｉ，．丨■，＂丨＂＿＊，■■■■？．??Ｗｅｓｔｅｒｎ?ｂ丨ｏｔ檢測宮頸癌細(xì)胞系中ＰＲＰＳ２的基礎(chǔ)表達(dá)??ｅｒｎ?ｂｌｏｔ檢測ＰＲＰＳ２在各個(gè)宮頸癌細(xì)胞系內(nèi)的基礎(chǔ)蛋白表達(dá)情況，結(jié)ＣａＳｋｉ以及ＭＥ－１８０細(xì)胞內(nèi)ＰＲＰＳ２表達(dá)較高；Ｃ３３ａ和ＭＳ－７５１細(xì)胞中Ｐ達(dá)水平較低，說明ＰＲＰＳ２在宮頸癌細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)存在細(xì)胞差異性。??

圖７?ＰＩ單染細(xì)胞周期實(shí)驗(yàn)檢測ＰＲＰＳ２干擾對宮頸癌細(xì)胞周期的影響??ａ－ｂ細(xì)胞周期實(shí)驗(yàn)檢測ＰＲＰＳ２干擾對宮頸癌細(xì)胞Ｈｅｌａ和ＣａＳｋｉ的細(xì)胞周期進(jìn)程??的影響。結(jié)果顯示干擾ＰＲＰＳ２，會阻滯細(xì)胞周期Ｇ２／Ｍ期進(jìn)程。說明ＰＲＰＳ２可??通過推進(jìn)細(xì)胞周期進(jìn)程來促進(jìn)宮頸癌細(xì)胞的生長增殖。???表３?ＰＲＰＳ２對宮頸癌細(xì)胞周期的影響???細(xì)胞周期?ＨｅＬａ－ＮＣ?ＨｅＬａ－ｓｉＰＲＰＳ２?ｔ?Ｐ??Ｇ１?５８．４３士?１．２７０?４２．２３±２．０３９?６．７４９?０．００２５??Ｓ?２０．１１±２＿０５６?２３．５５±１．９１３?１．２２６?０．２８７４??Ｇ２?２１．５９±１．０６５?３４．２２±〇．８１７９?９．４０６?０．０００７??細(xì)胞周期?ＣａＳｋｉ－ＮＣ?ＣａＳｋｉ－ｓｉＰＲＰＳ２?ｔ?Ｐ??Ｇ１?６４．６６±２．４１９?４２．５５±１．２４６?８．１２６?０．００２５??Ｓ?２４．３９±?１．２４６?１７．７７±２．２２３?２．５９８?０．０６０２??Ｇ２?１０．９５?土?３．１０９?３９．６８土?２．１３４?７．６１９?０．００１６??


本文編號：3465839