發(fā)布時(shí)間：2021-10-20 15:01

　　目的:探討TIPE3抑制宮頸癌細(xì)胞系SiHa化療敏感性及其機(jī)制。方法:SiHa細(xì)胞轉(zhuǎn)入TIPE3慢病毒表達(dá)載體后,CDDP處理24 h,CCK-8法測(cè)量IC₅₀值,Annexin V/FITC和PI凋亡檢測(cè)試劑盒檢測(cè)細(xì)胞凋亡水平,ELISA法檢測(cè)培養(yǎng)上清中IL-6分泌水平,Western blot檢測(cè)轉(zhuǎn)染TIPE3后耐藥基因MDR-1及IL-6的表達(dá)水平。同時(shí),干擾TIPE3表達(dá)后從反向進(jìn)行進(jìn)一步驗(yàn)證。結(jié)果:①TIPE3增強(qiáng)宮頸癌細(xì)胞系SiHa對(duì)CDDP的IC₅₀值;②TIPE3抑制CDDP誘導(dǎo)的宮頸癌細(xì)胞系SiHa凋亡;③TIPE3使宮頸癌細(xì)胞系SiHa中腫瘤耐藥基因MDR1及IL-6的表達(dá)升高。結(jié)論:TIPE3增強(qiáng)MDR1及IL-6的表達(dá),進(jìn)而抑制CDDP誘導(dǎo)的宮頸癌細(xì)胞凋亡。 

【文章來(lái)源】：中國(guó)免疫學(xué)雜志. 2020,36(08)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：4 頁(yè)

【部分圖文】：

TIPE3顯著增加SiHa細(xì)胞的IC50值

TIPE3顯著抑制CDDP誘導(dǎo)的SiHa細(xì)胞凋亡

TIPE3顯著上調(diào)宮頸癌細(xì)胞中MDR1的表達(dá)水平

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]TNFAIP8（TIPE）抑制p53蛋白乙�；龠M(jìn)宮頸癌增殖機(jī)制研究[J]. 姜杰,周玉明,姜茹,王美蓉,楊明浩,趙培慶.  中國(guó)免疫學(xué)雜志. 2018(10)



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