本文關(guān)鍵詞：孕期缺氧對(duì)成年子代大腦中動(dòng)脈收縮功能的影響及其RAS調(diào)控機(jī)制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:研究孕期缺氧對(duì)成年子代大鼠在血管緊張素II介導(dǎo)下其大腦中動(dòng)脈血管張力的影響及其機(jī)制。方法:懷孕母鼠隨機(jī)分為兩組(正常組,缺氧組),每組10只。缺氧組母鼠在孕第5-21天置入氧濃度為10.5%的缺氧箱,正常組母鼠置入含氧量正常的空箱。分娩后的子代鼠在正常氧含量的環(huán)境中成長(zhǎng)至5個(gè)月,取雄鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。通過(guò)DMT血管張力檢測(cè)系統(tǒng)觀察血管緊張素II(Ang II)介導(dǎo)的孕期缺氧的子代大腦中動(dòng)脈的收縮反應(yīng),并通過(guò)聯(lián)合使用PKC激動(dòng)劑PDBu、PKC非選擇性抑制劑GF109203X、ERK通路抑制劑U0126及ROK通路抑制劑Y27632,進(jìn)一步探討Ang II介導(dǎo)的收縮反應(yīng)的變化與PKC及其下游關(guān)鍵信號(hào)通路中間的關(guān)聯(lián),采用RT-PCR方法檢測(cè)孕期缺氧的成年子代鼠大腦中動(dòng)脈RAS、PKC通路相關(guān)蛋白的基因表達(dá)水平。結(jié)果:與正常組相比,缺氧組成年鼠大腦中動(dòng)脈對(duì)血管緊張素II的反應(yīng)明顯增強(qiáng),AT1受體而非AT2受體介導(dǎo)了血管緊張素II作用的增強(qiáng);PKC阻斷劑GF109203X可抑制血管緊張素II作用的增強(qiáng);PDBu(PKC激動(dòng)劑)在缺氧組引起了更大的收縮反應(yīng),ROK通路阻斷劑Y-27632能夠減弱這種增強(qiáng)的反應(yīng),而ERK通路阻斷劑U0126可增強(qiáng)PDBu引起的收縮;PKCαm RNA水平增加,但PKCδ沒(méi)有改變;ROKβ的m RNA水平升高,ERK2 m RNA水平降低。結(jié)論:血管緊張素II介導(dǎo)下孕期缺氧的成年子代大腦中動(dòng)脈的收縮功能增強(qiáng),這與AT1受體和PKCα的表達(dá)增加、PKC/ERK,ROK通路調(diào)控的改變有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：孕期缺氧 成年子代 血管緊張素系統(tǒng) PKC/ERK ROK信號(hào)通路
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：R714.2
【目錄】：

• 中文題要4-5
• Abstract5-8
• 引言8-12
• 參考文獻(xiàn)9-12
• 第一部分 材料與方法12-22
• 第二部分 實(shí)驗(yàn)結(jié)果22-29
• 第三部分 討論29-32
• 結(jié)論32-33
• 參考文獻(xiàn)33-36
• 綜述 PKC信號(hào)通路與高血壓的相關(guān)研究進(jìn)展36-44
• 參考文獻(xiàn)40-44
• 英文縮略詞表44-45
• 攻讀碩士研究生期間發(fā)表論文及參與的研究項(xiàng)目45-46
• 致謝46-47

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4 徐學(xué)君;頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈腦缺血耐受及TNF-α、sGC在局灶性腦缺血中的表達(dá)及作用研究[D];四川大學(xué);2004年

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  本文關(guān)鍵詞：孕期缺氧對(duì)成年子代大腦中動(dòng)脈收縮功能的影響及其RAS調(diào)控機(jī)制研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：344279