本文關鍵詞：孕期缺氧對成年子代大腦中動脈收縮功能的影響及其RAS調控機制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:研究孕期缺氧對成年子代大鼠在血管緊張素II介導下其大腦中動脈血管張力的影響及其機制。方法:懷孕母鼠隨機分為兩組(正常組,缺氧組),每組10只。缺氧組母鼠在孕第5-21天置入氧濃度為10.5%的缺氧箱,正常組母鼠置入含氧量正常的空箱。分娩后的子代鼠在正常氧含量的環(huán)境中成長至5個月,取雄鼠進行實驗。通過DMT血管張力檢測系統(tǒng)觀察血管緊張素II(Ang II)介導的孕期缺氧的子代大腦中動脈的收縮反應,并通過聯(lián)合使用PKC激動劑PDBu、PKC非選擇性抑制劑GF109203X、ERK通路抑制劑U0126及ROK通路抑制劑Y27632,進一步探討Ang II介導的收縮反應的變化與PKC及其下游關鍵信號通路中間的關聯(lián),采用RT-PCR方法檢測孕期缺氧的成年子代鼠大腦中動脈RAS、PKC通路相關蛋白的基因表達水平。結果:與正常組相比,缺氧組成年鼠大腦中動脈對血管緊張素II的反應明顯增強,AT1受體而非AT2受體介導了血管緊張素II作用的增強;PKC阻斷劑GF109203X可抑制血管緊張素II作用的增強;PDBu(PKC激動劑)在缺氧組引起了更大的收縮反應,ROK通路阻斷劑Y-27632能夠減弱這種增強的反應,而ERK通路阻斷劑U0126可增強PDBu引起的收縮;PKCαm RNA水平增加,但PKCδ沒有改變;ROKβ的m RNA水平升高,ERK2 m RNA水平降低。結論:血管緊張素II介導下孕期缺氧的成年子代大腦中動脈的收縮功能增強,這與AT1受體和PKCα的表達增加、PKC/ERK,ROK通路調控的改變有關。
【關鍵詞】：孕期缺氧 成年子代 血管緊張素系統(tǒng) PKC/ERK ROK信號通路
【學位授予單位】：蘇州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R714.2
【目錄】：

• 中文題要4-5
• Abstract5-8
• 引言8-12
• 參考文獻9-12
• 第一部分 材料與方法12-22
• 第二部分 實驗結果22-29
• 第三部分 討論29-32
• 結論32-33
• 參考文獻33-36
• 綜述 PKC信號通路與高血壓的相關研究進展36-44
• 參考文獻40-44
• 英文縮略詞表44-45
• 攻讀碩士研究生期間發(fā)表論文及參與的研究項目45-46
• 致謝46-47

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本文編號：344279