發(fā)布時間：2021-08-06 03:46

　　目的:探討G蛋白偶聯(lián)受體（GPR30）下調(diào)對子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞及裸鼠移植瘤組織PI3K/Akt信號通路的影響。方法:采用免疫細(xì)胞化學(xué)SP法觀察子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞系HEC-1A和Ishikawa細(xì)胞中GPR30、Akt和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白的定位。以p GFP-V-RS（對照）和p GFP-V-RS-GPR30（干擾）分別轉(zhuǎn)染兩種細(xì)胞,用蛋白印跡法檢測兩種細(xì)胞中GPR30、Akt及p-Akt蛋白的表達(dá)水平。構(gòu)建裸鼠移植瘤模型（分別接種上述4種轉(zhuǎn)染細(xì)胞,共4組）,用免疫組化SP法檢測4組裸鼠移植瘤組織中p-Akt蛋白的表達(dá)。結(jié)果:1HEC-1A和Ishikawa細(xì)胞中,GPR30、Akt和p-Akt蛋白陽性表達(dá)均呈棕黃色,定位于細(xì)胞質(zhì)。2穩(wěn)定轉(zhuǎn)染p GFP-V-RS-GPR30的兩種細(xì)胞株中GPR30和p-Akt的表達(dá)均下調(diào)（P<0.05）。3與接種轉(zhuǎn)染p GFP-V-RS細(xì)胞的2組裸鼠相比,接種轉(zhuǎn)染p GFP-V-RS-GPR30細(xì)胞的2組裸鼠移植瘤組織中p-Akt表達(dá)降低。結(jié)論:在子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞及裸鼠移植瘤組織中,GPR30下調(diào)可能抑制了PI3K/Akt通路的活化。 

【文章來源】：鄭州大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2015,50(05)北大核心

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1材料與方法
2結(jié)果
3討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]GPER在雌激素激活的子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞內(nèi)PI3K/Akt信號通路中的作用[J]. 張燕彩,郭瑞霞,葛新,喬玉環(huán).  中華婦產(chǎn)科雜志. 2012 (04)
[2]G蛋白偶聯(lián)受體30和磷酸化AKT在子宮內(nèi)膜腺癌中表達(dá)及意義[J]. 郭瑞霞,郭會敏,苑中甫,史惠蓉,喬玉環(huán).  現(xiàn)代婦產(chǎn)科進(jìn)展. 2009(12)
[3]人子宮內(nèi)膜癌組織中磷酸化細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶的檢測[J]. 喬玉環(huán),侯藝芳,郭瑞霞,王利,陳志華,文政芳.  鄭州大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2008(02)
[4]磷脂酰肌醇3激酶抑制劑對17β-雌二醇作用下Ishikawa、HEC-1A細(xì)胞增殖和凋亡的影響[J]. 郭瑞霞,喬玉環(huán),魏麗惠,史惠蓉.  鄭州大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2007(02)
[5]子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞系Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞雌激素受體表達(dá)[J]. 郭瑞霞,王建六,趙丹,王志啟,魏麗惠.  中國婦產(chǎn)科臨床雜志. 2005(04)

博士論文
[1]G蛋白偶聯(lián)雌激素受體介導(dǎo)子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞雌激素的非轉(zhuǎn)錄效應(yīng)的研究[D]. 葛新.鄭州大學(xué) 2013

碩士論文
[1]GPER在子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞雌激素激活PI3K/Akt信號傳導(dǎo)通路中的作用[D]. 張燕彩.鄭州大學(xué) 2012



本文編號：3325004