研究背景和目的:惡性腫瘤患者的直接死因多為Multiple organ dysfunction syndrome（MODS）,而根本原因則是腫瘤多發(fā)轉移后引發(fā)的一系列病理生理改變所致,目前有研究指出諸多腫瘤細胞盡管在組織學特性方面存在較大差異,但其局部浸潤、遠處轉移的過程基本一致【1】,特別是都伴有大量微生血管的形成。類表皮生長因子域-7（EGFL7）是在內皮細胞中特異表達的因子,主要功能是促進血管管腔的形成,維持血管內皮細胞的正常生理功能,即使在惡性腫瘤浸潤轉移的病理狀態(tài)下亦可以影響血管的形成及構建【1,2】。血管生成活性或強度往往以微血管密度（MVD）來作為衡量標準,而CD34被定為泛血管內皮細胞標記物,對腫瘤微血管無特異性。上皮間質轉化（EMT）是指一種特殊細胞轉化現(xiàn)象,當機體處于特定生理病理狀態(tài)下,上皮細胞會在多種因素的刺激誘導下轉化為間質細胞,從而獲得一定的遷移能力。EMT過程中細胞表面黏附分子減少會導致黏附力減弱,但遷移能力明顯增強,主要表現(xiàn)為上皮性鈣粘附蛋白（E-cad）的表達下調或沉默,而該蛋白是上皮細胞特異性標志物。宮頸癌的臨床發(fā)病率較高,經過長期研究發(fā)現(xiàn)該病可能是唯... 

【文章來源】：西南醫(yī)科大學四川省

【文章頁數(shù)】：78 頁

【學位級別】：碩士

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結果
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結論
參考文獻
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EGFL7在腫瘤侵襲轉移中的研究進展（綜述）
    參考文獻


【參考文獻】：
期刊論文
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博士論文
[1]Egf17的新作用：通過EGFR活化FAK促進肝細胞癌侵襲轉移的研究[D]. 吳帆.中南大學 2009

碩士論文
[1]miR-126、EGFL7和微血管密度在上皮性卵巢癌組織中的表達及意義[D]. 劉星爍.鄭州大學 2015
[2]EGFL7通過上皮-間質轉化促進胰腺癌侵襲的實驗研究[D]. 王運良.蘇州大學 2015
[3]EGFL7在骨肉瘤患者血清中表達水平的研究[D]. 段智曦.中南大學 2014
[4]E-Cadherin及Vimentin在子宮頸癌中的表達及其與上皮—間質轉化的相關性[D]. 申震.安徽醫(yī)科大學 2013
[5]EGFL7在骨肉瘤中的表達及其與血管生成的相關性研究[D]. 邵長青.中南大學 2013
[6]Egf17、Notch1和EMT在非小細胞肺癌的表達及相關性研究[D]. 劉鳳娟.青島大學 2012
[7]胃癌源性EGFL7對人臍靜脈內皮細胞生物學行為影響的研究[D]. 桑娜.中南大學 2010
[8]miR-126靶向EGFL7抑制非小細胞肺癌細胞增殖的研究[D]. 孫艷芹.南方醫(yī)科大學 2010



本文編號：3088302