發(fā)布時間：2017-04-13 18:19

  本文關(guān)鍵詞：IL-17A對卵巢癌順鉑耐藥的影響及其影響機(jī)制的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:利用人卵巢癌細(xì)胞系、IL-17A缺陷小鼠(IL-17A-/-小鼠,deficient)及同基因小鼠卵巢癌細(xì)胞系、臨床卵巢癌組織標(biāo)本系統(tǒng)地探討IL-17A(Interleukin-17A)對卵巢癌(ovarian cancer,OVCA)順鉑(cisplatin,DDP)耐藥的影響及其可能的作用機(jī)制,為臨床降低OVCA化療耐藥提供新的策略。方法:1.應(yīng)用Western Blotting法檢測人OVCA細(xì)胞系A(chǔ)2780(DDP敏感OVCA細(xì)胞株)、OVCAR3(DDP耐藥OVCA細(xì)胞株)和小鼠OVCA細(xì)胞系ID8(C57BL/6背景)中IL-17A受體(IL-17RA)的表達(dá)。2.應(yīng)用MTT法檢測rhIL-17A對A2780和OVCAR3細(xì)胞增殖的影響。3.應(yīng)用MTT法檢測DDP對A2780和OVCAR3細(xì)胞的IC50。4.應(yīng)用Western Blotting法檢測不同劑量rhIL-17A處理不同時間對A2780和OVCAR3細(xì)胞中耐藥相關(guān)分子ABCG2和MDR1表達(dá)的影響。5.應(yīng)用MTT法檢測rhIL-17A(1ng/ml,處理24h)對A2780和OVCAR3細(xì)胞DDP(A2780,10μM;OVCAR3,100μM)耐藥(藥敏)的影響,并以rhIL-17RA中和抗體(IL-17RA mAb)和Gli1抑制劑Gant61進(jìn)行相應(yīng)的封閉實(shí)驗(yàn)。6.設(shè)計(jì)和合成三對IL-17RA的特異性siRNA序列(#1、#2、#3 siIL-17RA),利用Lipofectamine TM 2000轉(zhuǎn)染A2780和OVCAR3細(xì)胞。利用Western blotting法鑒定IL-17RA敲降效果。7.應(yīng)用MTT法檢測rhIL-17A(1ng/ml,處理24h)對#3 siIL-17RA序列轉(zhuǎn)染的A2780和OVCAR3細(xì)胞DDP(A2780,10μM;OVCAR3,100μM)耐藥(藥敏)的影響。8.應(yīng)用流式細(xì)胞儀,采用Annexin V-FITC/PI雙染法,檢測rhIL-17A(1ng/ml,處理24h)對DDP誘導(dǎo)的A2780和OVCAR3細(xì)胞(A2780,10μM;OVCAR3,100μM)凋亡的影響,并以rhIL-17RA中和抗體(IL-17RA mAb)進(jìn)行相應(yīng)的封閉實(shí)驗(yàn)。9.應(yīng)用Western Blotting法檢測rhIL-17A(1ng/ml,處理24h)處理A2780和OVCAR3后,對細(xì)胞中耐藥相關(guān)分子ABCG2、MDR1和Hedgehog(Hh)信號通路核轉(zhuǎn)錄因子Gli1的表達(dá)的影響,并分別以IL-17RA mAb和Gant61進(jìn)行相應(yīng)的封閉實(shí)驗(yàn)。10.應(yīng)用Western Blotting法檢測rhIL-17A(1ng/ml,處理24h)對#3 siIL-17RA轉(zhuǎn)染后的A2780和OVCAR3細(xì)胞中耐藥相關(guān)分子ABCG2、MDR1和Gli1表達(dá)的影響。11.以C57BL/6野生型(wild type,WT)、IL-17A缺陷型(deficient,IL-17A-/-)小鼠和小鼠卵巢癌細(xì)胞系ID8建立小鼠OVCA腹腔種植瘤動物模型,并給予DDP治療,檢測內(nèi)源性IL-17A對順鉑治療OVCA療效的影響。分別取出順鉑治療后WT組小鼠(“WT+DDP”)和IL-17A-/-組小鼠(“deficient+DDP”)兩組腫瘤組織,應(yīng)用IHC技術(shù)觀察瘤組織中IL-17A、ABCG2、MDR1和Gli1的表達(dá)。再分別從WT組小鼠,IL-17A-/-組小鼠,“WT+DDP”組小鼠,“deficient+DDP”組小鼠四組腫瘤組織中提取蛋白,應(yīng)用Western Blotting法觀察瘤組織中IL-17A、ABCG2、MDR1和Gli1的表達(dá)。12.收集55例上皮性O(shè)VCA(epithelial OVCA,EOC)患者的病理組織標(biāo)本和9例正常人卵巢的組織標(biāo)本,采用IHC法分析IL-17A表達(dá)與ABCG2、MDR1、Gli1的表達(dá)及與患者臨床進(jìn)展等的相關(guān)性。結(jié)果:1.人OVCA細(xì)胞系A(chǔ)2780、OVCAR3和小鼠OVCA細(xì)胞系ID8均表達(dá)IL-17RA(如圖1A所示)。2.rhIL-17A對A2780和OVCAR3的細(xì)胞增殖無顯著性影響(如圖1B所示)。3.A2780和OVCAR3細(xì)胞的IC50分別為25.78μM和322.00μM(如圖2所示)。4.rhIL-17A(1ng/ml,處理24h)可顯著增加A2780和OVCAR3細(xì)胞耐藥相關(guān)分子ABCG2和MDR1的蛋白表達(dá)水平(如圖3所示)。5.#3 siIL-17RA序列轉(zhuǎn)染A2780和OVCAR3細(xì)胞后,可顯著降低IL-17RA的表達(dá)(如圖5A所示)。6.rhIL-17A(1ng/ml,處理24h)對A2780和OVCAR3細(xì)胞活性無顯著性影響,但可顯著增加DDP降低的A2780和OVCAR3細(xì)胞活性(A2780:0.72±0.01 vs 0.49±0.02;OVCAR3:0.75±0.01 vs 0.55±0.04,P0.05),并且分別以IL-17RA mAb、IL-17RA siRNA或Gant61進(jìn)行阻斷實(shí)驗(yàn)均可消除由rhIL-17A加劇的A2780和OVCAR3細(xì)胞DDP的耐藥性(IL-17RA mAb封閉實(shí)驗(yàn),A2780:0.44±0.01 vs 0.72±0.01,P0.01;OVCAR3:0.63±0.01 vs0.75±0.01,P0.05,如圖4所示;IL-17RA siRNA封閉實(shí)驗(yàn),A2780:0.82±0.01vs 0.51±0.03,P0.01,OVCAR3:0.85±0.01 vs 0.77±0.04,P0.05,如圖5B所示;Gant61封閉實(shí)驗(yàn),A2780:0.48±0.02 vs 0.72±0.01;OVCAR3:0.41±0.01 vs 0.75±0.01,P0.01,如圖7C所示)。7.rhIL-17A(1ng/ml,處理24h)對A2780和OVCAR3細(xì)胞凋亡無顯著性影響,但可顯著降低DDP誘導(dǎo)的A2780和OVCAR3細(xì)胞凋亡(凋亡率A2780:25.77±3.31%vs 1.03±0.67%;OVCAR3:19.20±0.98%vs 0.63±0.15%,P0.01),并且IL-17RA mAb可消除rhIL-17A降低的A2780和OVCAR3細(xì)胞DDP誘導(dǎo)的凋亡(A2780:14.97±0.80 vs 24.77±2.51%;OVCAR3:11.67±1.90 vs 17.97±0.72%,P0.05)(如圖6所示)。8.rhIL-17A(1ng/ml,處理24h)可以促進(jìn)A2780和OVCAR3細(xì)胞耐藥相關(guān)分子ABCG2,MDR1和Gli1的蛋白表達(dá)水平的增加,并且分別以IL-17RA mAb、IL-17RA siRNA或Gant61進(jìn)行阻斷實(shí)驗(yàn)均可消除由rhIL-17A引起的A2780和OVCAR3細(xì)胞中ABCG2,MDR1和Gli1蛋白表達(dá)水平的增加(如圖7所示)。9.以DDP處理ID8-荷瘤WT小鼠和IL-17A-/-小鼠,結(jié)果顯示:(1)“WT+DDP”組小鼠的腹腔內(nèi)成瘤數(shù)目顯著大于“deficient+DDP”組小鼠(如圖8所示);(2)IHC結(jié)果顯示“WT+DDP”組小鼠腫瘤組織切片中IL-17A的表達(dá)呈強(qiáng)陽性,而“deficient+DDP”組小鼠腫瘤組織切片中未見到IL-17A的表達(dá),并且“WT+DDP”組小鼠腫瘤組織中耐藥相關(guān)分子ABCG2、MDR1和Gli1的表達(dá)均高于“deficient+DDP”組小鼠腫瘤組織中相應(yīng)分子的表達(dá)(如圖9A所示);(3)Western Blotting結(jié)果顯示W(wǎng)T組小鼠中的耐藥相關(guān)分子ABCG2、MDR1和Gli1的蛋白表達(dá)均顯著高于IL-17A-/-組小鼠腫瘤組織中相應(yīng)的蛋白表達(dá),且“WT+DDP”組小鼠腫瘤組織中耐藥相關(guān)分子ABCG2、MDR1和Gli1的蛋白表達(dá)均高于WT組小鼠腫瘤組織中相應(yīng)蛋白的表達(dá),而“deficient+DDP”組小鼠和IL-17A-/-組小鼠腫瘤組織中耐藥相關(guān)分子ABCG2、MDR1和Gli1的蛋白表達(dá)無顯著性差異(如圖9B所示)。10.卵巢癌的臨床病理切片分析結(jié)果顯示:IL-17A表達(dá)的強(qiáng)弱與FIGO分期呈正相關(guān)(如圖10所示);ABCG2、MDR1和Gli1的表達(dá)強(qiáng)弱均與FIGO分期呈正相關(guān)(如圖11A所示);IL-17A表達(dá)的強(qiáng)弱也與ABCG2、MDR1和Gli1的表達(dá)強(qiáng)弱呈正相關(guān)(如圖11B所示)。結(jié)論:通過臨床標(biāo)本、動物實(shí)驗(yàn)及體外機(jī)制研究,本課題組發(fā)現(xiàn)IL-17A可通過激活Gli1介導(dǎo)的Hh信號通路增加耐藥相關(guān)分子ABCG2和MDR1的表達(dá),從而加劇以DDP為基礎(chǔ)的OVCA化療藥的耐藥性。該結(jié)果可為臨床降低OVCA化療耐藥性提供新的策略。
【關(guān)鍵詞】：IL-17A DDP 耐藥 卵巢癌
【學(xué)位授予單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R737.31
【目錄】：

• 中文摘要4-8
• Abstract8-16
• 縮略語/符號說明16-17
• 前言17-20
• 研究現(xiàn)狀、成果17-18
• 研究目的、方法18-20
• 一、外源性的IL-17A對人OVCA細(xì)胞順鉑耐藥的影響20-48
• 1.1 對象和方法20-35
• 1.1.1 細(xì)胞系20
• 1.1.2 主要試劑20-21
• 1.1.3 主要儀器和設(shè)備21-22
• 1.1.4 主要試劑的配制22-24
• 1.1.5 細(xì)胞培養(yǎng)24
• 1.1.6 Western Blotting 法檢測 OVCA 中是否存在 IL-17A24-25
• 1.1.7 MTT 法檢測 rh IL-17A 對 A2780 和 OVCAR3 細(xì)胞增殖的影響25
• 1.1.8 MTT法檢測DDP對A2780和OVCAR3的IC5025-26
• 1.1.9 Western Blotting法檢測rhIL-17A對耐藥相關(guān)分子ABCG2和MDR1的蛋白表達(dá)水平的影響26-27
• 1.1.10 MTT法檢測rhIL-17A對A2780和OVCAR3細(xì)胞DDP耐藥（藥敏）的影響，并以IL-17RA mAb進(jìn)行相應(yīng)的封閉實(shí)驗(yàn)27-28
• 1.1.11 設(shè)計(jì)和合成三段針對 IL-17RA 的特異性 siRNA 序列（#1、#2、#3 siIL-17RA），利用 Lipofectamine TM 2000 轉(zhuǎn)染 A2780 和 OVCAR3 細(xì)胞。利用Western blottign 法鑒定 IL-17RA 敲降結(jié)果28-29
• 1.1.12 MTT 法檢測 rhIL-17A（1ng/ml，處理 24h）對#3 siIL-17RA 序列轉(zhuǎn)染A2780 和 OVCAR3 細(xì)胞后 DDP（A2780，10μM；OVCAR3，100μM）耐藥（藥敏）的影響29-30
• 1.1.13 流式技術(shù)檢測 rh IL-17A（1ng/ml，處理 24h）對 DDP 誘導(dǎo)的 A2780 和OVCAR3 細(xì)胞（A2780，10μM；OVCAR3，100μM）凋亡的影響，并以 rh IL-17RA中和抗體（IL-17RA m Ab）進(jìn)行相應(yīng)的封閉實(shí)驗(yàn)檢測外源性的 IL-17A 對 DDP 耐藥的 OVCA 的細(xì)胞凋亡的影響30-31
• 1.1.14 Western Blotting 法檢測 rh IL-17A 處理 A2780 和 OVCAR3 后，對細(xì)胞中耐藥相關(guān)分子 ABCG2、MDR1 和 Gli1 的表達(dá)的影響，并以 IL-17RA m Ab 進(jìn)行相應(yīng)的封閉實(shí)驗(yàn)31-32
• 1.1.15 Western Blotting 法分別檢測 rh IL-17A 處理 si IL-17RA 干擾的 A2780和 OVCAR3 后，對細(xì)胞中耐藥相關(guān)分子 ABCG2、MDR1 和 Gli1 的表達(dá)的影響32-33
• 1.1.16 Western Blotting 法分別檢測 rhIL-17A 處理 A2780 和 OVCAR3 后，，對細(xì)胞中耐藥相關(guān)分子 ABCG2、MDR1 和 Gli1 的表達(dá)的影響，并以 Gli1 抑制劑Gant61 進(jìn)行相應(yīng)的封閉實(shí)驗(yàn)33-34
• 1.1.17 MTT 法檢測 rh IL-17A 對 A2780 和 OVCAR3 細(xì)胞 DDP 耐藥（藥敏）的影響，并以 Gli1 抑制劑 Gant61 進(jìn)行相應(yīng)的封閉實(shí)驗(yàn)34-35
• 1.1.18 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理35
• 1.2 結(jié)果35-45
• 1.2.1 rhIL-17 A 對人 OVCAA2780 和 OVCAR3 的增殖的無影響35-36
• 1.2.2 DDP 對 A2780 和 OVCAR3 細(xì)胞的 IC5036-37
• 1.2.3 rhIL-17A（1ng/ml，處理 24h）可顯著增加A2780和OVCAR3細(xì)胞耐藥相關(guān)分子ABCG2和MDR1的蛋白表達(dá)水平37-38
• 1.2.4 rhIL-17A（1ng/ml，處理 24h）可顯著增加DDP降低的A2780和OVCAR3細(xì)胞活性38-39
• 1.2.5 IL-17RA 敲降可顯著性消除 rhIL-17A 促進(jìn) A2780 和 OVCAR3 細(xì)胞 DDP耐藥增加的影響39-41
• 1.2.6 rhIL-17A 可通過 IL-17RA 顯著性增加 DDP 誘導(dǎo)的 A2780 和 OVCAR3 細(xì)胞凋亡41-42
• 1.2.7 rhIL-17A 通過 Gli1 介導(dǎo)的 Hh 信號通路直接促進(jìn) OVCA 的 DDP 耐藥42-45
• 1.3 討論45-46
• 1.4 小結(jié)46-48
• 二、內(nèi)源性的 IL-17A 對小鼠卵巢癌 DDP 耐藥的影響48-59
• 2.1 對象和方法48-55
• 2.1.1 細(xì)胞株48
• 2.1.2 實(shí)驗(yàn)動物48
• 2.1.3 主要試劑48-49
• 2.1.4 主要儀器和設(shè)備49
• 2.1.5 主要試劑的配制49-51
• 2.1.6 小鼠卵巢癌模型的構(gòu)建及 DDP 治療51-52
• 2.1.7 免疫組化技術(shù)觀察瘤組織中IL-17A、ABCG2、MDR1和Gli1的表達(dá)52-53
• 2.1.8 Western Blotting法觀察瘤組織中IL-17A、ABCG2、MDR1和Gli1的表達(dá)53-54
• 2.1.9 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理54-55
• 2.2 結(jié)果55-58
• 2.2.1 “WT+DDP”組小鼠的腹腔內(nèi)成瘤數(shù)目顯著大于“deficient+DDP”組小鼠55-56
• 2.2.2 內(nèi)源性的 IL-17A 可促進(jìn)小鼠卵巢癌的 DDP 耐藥56-58
• 2.3 討論58
• 2.4 小結(jié)58-59
• 三、IL-17A 的表達(dá)，ABCG2、MDR1、Gli1 的表達(dá)與臨床進(jìn)展等的相關(guān)性59-69
• 3.1 對象和方法59-64
• 3.1.1 組織標(biāo)本59
• 3.1.2 主要試劑59-60
• 3.1.3 主要試劑的配制60-61
• 3.1.4 免疫組化技術(shù)觀察病理切片組織中IL-17A、ABCG2、MDR1和Gli1的表達(dá)61-63
• 3.1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理63-64
• 3.2 結(jié)果64-68
• 3.2.1 IL-17A表達(dá)的強(qiáng)弱與FIGO分期呈正相關(guān)64-66
• 3.2.2 ABCG2、MDR1 和 Gli1 的表達(dá)與 IL-17A 表達(dá)呈正相關(guān)66-68
• 3.3 結(jié)果68
• 3.4 小結(jié)68-69
• 結(jié)論69-70
• 參考文獻(xiàn)70-75
• 發(fā)表論文和參加科研情況說明75-76
• 綜述 IL-17A對卵巢癌DDP治療耐藥的影響76-83
• 綜述參考文獻(xiàn)80-83
• 致謝83-84
• 個人簡歷84

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中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 彭方毅;模擬缺血再灌注損傷誘導(dǎo)Hepg2細(xì)胞多藥耐藥相關(guān)基因與蛋白的表達(dá)及意義[D];四川醫(yī)科大學(xué);2015年

2 李麗君;胞質(zhì)M-CSF通過抑制HIF-1α/BNIP3/Bax信號通路增強(qiáng)乳腺癌MCF-7細(xì)胞的凋亡抗性[D];南華大學(xué);2015年

3 張建一;酸性絲氨酸蛋白酶ASP_(NJ)抗急性淋巴細(xì)胞白血病Jurkat細(xì)胞作用與膜蛋白表達(dá)相關(guān)機(jī)制[D];吉林大學(xué);2016年

4 徐倩;ARNO介導(dǎo)BCR-ABL-ARF6信號及促進(jìn)慢性粒細(xì)胞白血病細(xì)胞耐藥的初步研究[D];吉林大學(xué);2016年

5 黃月皎;上游元件結(jié)合蛋白-1在B細(xì)胞非霍奇金淋巴瘤中的表達(dá)及臨床意義[D];南通大學(xué);2015年

6 劉文星;IL-17A對卵巢癌順鉑耐藥的影響及其影響機(jī)制的研究[D];天津醫(yī)科大學(xué);2016年

7 李娟;血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞多藥耐藥相關(guān)蛋白1表達(dá)的研究[D];江蘇大學(xué);2010年

8 高飛;拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅱα的表達(dá)對人肺癌細(xì)胞耐藥的影響[D];大連醫(yī)科大學(xué);2010年

9 謝佳;DSCs細(xì)胞的生物學(xué)特性及對裸鼠移植瘤的影響[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2014年

10 黃海輝;E-鈣粘素及PI3K信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在腫瘤多細(xì)胞耐藥中作用機(jī)制的研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2003年

  本文關(guān)鍵詞：IL-17A對卵巢癌順鉑耐藥的影響及其影響機(jī)制的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：304204