Akt基因表達(dá)對(duì)卵巢上皮性癌細(xì)胞增殖的影響
發(fā)布時(shí)間:2021-01-20 05:03
卵巢癌是女性生殖系統(tǒng)中死亡率最高的惡性腫瘤,在各個(gè)年齡階段均可發(fā)病。卵巢組織成分復(fù)雜,原發(fā)性卵巢癌約90%為卵巢上皮性癌。近年來(lái),卵巢癌發(fā)病率逐年增高,并出現(xiàn)年輕化趨勢(shì)。由于其發(fā)生發(fā)展具有隱匿性,并且進(jìn)展迅速,70%患者發(fā)現(xiàn)時(shí)已進(jìn)入晚期,其5年生存率不到40%。外科技術(shù)的進(jìn)步以及新化療藥物及方案的發(fā)展未能使卵巢癌患者的預(yù)后得到明顯改善,因此,深入研究卵巢癌發(fā)生發(fā)展的分子機(jī)制,尋找新的與臨床相關(guān)的預(yù)后標(biāo)記物,有利于早日捕捉預(yù)警信號(hào)并尋找更加有效的治療方案,改善卵巢癌患者的生存及預(yù)后。AKT是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶,也被稱(chēng)為蛋白激酶B(Protein Kinase B,PKB),通過(guò)磷酸化多種轉(zhuǎn)錄因子,在細(xì)胞信號(hào)傳遞中起到關(guān)鍵作用,進(jìn)而參與機(jī)體多種生命活動(dòng)。PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通路廣泛存在于各種細(xì)胞中,參與細(xì)胞增殖、分化以及生長(zhǎng)等重要生命活動(dòng)。AKT是PI3K的下游效應(yīng)子,被PI3K激活后進(jìn)一步激活其下游因子,如FOXO1、mTOR、NF-kB、GSK-3β等,對(duì)細(xì)胞增殖、凋亡產(chǎn)生調(diào)控作用。已有相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,AKT的表達(dá)與胃癌、大腸癌和乳腺癌等癌細(xì)胞的增殖、侵襲以及轉(zhuǎn)移等生物...
【文章來(lái)源】:河北醫(yī)科大學(xué)河北省
【文章頁(yè)數(shù)】:104 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【部分圖文】:
Western印跡分析在不同卵巢上皮性癌細(xì)胞系中Akt1、Akt2和Akt3
圖 1 Western 印跡分析在不同卵巢上皮性癌細(xì)胞系中 Akt1、Akt2 和 Ak蛋白的表達(dá)Fig.1 Western blot analysis of the threeAkt isoform in the ovarian cancer ceWe obseved a strong expression ofAkt1 andAkt3 in these cells whereas thAkt2 signal was weak in all cells and barely detectable inA2780 cells. Incomparison with other cells, Ovcar3 cells expressed a low level ofAkt2 andvery low level ofAkt3
圖 3 慢病毒穩(wěn)定轉(zhuǎn)染技術(shù)沉默 Akt1/Akt3 基因后,Western 印跡分析SKOV3 細(xì)胞中相應(yīng)蛋白的表達(dá)變化Fig.3Akt1 andAkt3 protein levels were efficiently silenced in the SKOVcells,which were stably transduced withAkt1 shRNA1 orAkt3 shRNAcompared with control and shVector group(P<0.01)
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]TRIB3-AKT-mTORC1-p70S6K/4EBP1信號(hào)通路可能參與調(diào)節(jié)大鼠精原干細(xì)胞和精子發(fā)生過(guò)程的研究進(jìn)展[J]. 秦承霞,張步洲,張楠,閆環(huán)宇,高麗飛,高潔,張慧敏,劉陶迪. 世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘. 2019(A0)
本文編號(hào):2988431
【文章來(lái)源】:河北醫(yī)科大學(xué)河北省
【文章頁(yè)數(shù)】:104 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【部分圖文】:
Western印跡分析在不同卵巢上皮性癌細(xì)胞系中Akt1、Akt2和Akt3
圖 1 Western 印跡分析在不同卵巢上皮性癌細(xì)胞系中 Akt1、Akt2 和 Ak蛋白的表達(dá)Fig.1 Western blot analysis of the threeAkt isoform in the ovarian cancer ceWe obseved a strong expression ofAkt1 andAkt3 in these cells whereas thAkt2 signal was weak in all cells and barely detectable inA2780 cells. Incomparison with other cells, Ovcar3 cells expressed a low level ofAkt2 andvery low level ofAkt3
圖 3 慢病毒穩(wěn)定轉(zhuǎn)染技術(shù)沉默 Akt1/Akt3 基因后,Western 印跡分析SKOV3 細(xì)胞中相應(yīng)蛋白的表達(dá)變化Fig.3Akt1 andAkt3 protein levels were efficiently silenced in the SKOVcells,which were stably transduced withAkt1 shRNA1 orAkt3 shRNAcompared with control and shVector group(P<0.01)
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]TRIB3-AKT-mTORC1-p70S6K/4EBP1信號(hào)通路可能參與調(diào)節(jié)大鼠精原干細(xì)胞和精子發(fā)生過(guò)程的研究進(jìn)展[J]. 秦承霞,張步洲,張楠,閆環(huán)宇,高麗飛,高潔,張慧敏,劉陶迪. 世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘. 2019(A0)
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