卵巢癌是當(dāng)今全世界最致命的婦科惡性腫瘤[1],目前標(biāo)準(zhǔn)的治療方案是手術(shù)結(jié)合以鉑類為基礎(chǔ)的藥物化療,復(fù)發(fā)及耐藥是卵巢癌治療失敗的關(guān)鍵�；熌退幨嵌嗨�、多因素、多基因一起參與的過(guò)程。其不僅是當(dāng)前研究的熱門(mén),亦是卵巢癌治療突破的關(guān)鍵。以往研究已證實(shí)細(xì)胞內(nèi)有效藥物濃度的減少、DNA損傷修復(fù)異常、細(xì)胞凋亡途徑的抑制與卵巢癌化療耐藥相關(guān)。近些年的研究表明免疫逃逸、腫瘤微環(huán)境、非編碼RNA、自噬相關(guān)等因素亦參與卵巢癌化療耐藥。探索卵巢癌細(xì)胞耐藥相關(guān)機(jī)制、降低卵巢癌耐藥、增加化療敏感性以及尋找有效逆轉(zhuǎn)耐藥的作用靶點(diǎn),發(fā)明創(chuàng)新性藥物勢(shì)在必行。 

【文章來(lái)源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁(yè)數(shù)】：24 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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1 細(xì)胞內(nèi)有效藥物濃度的減少 （藥物動(dòng)力學(xué)異常）
2 DNA 損傷修復(fù)異常
3 影響細(xì)胞凋亡的因素
    3.1 半胱氨酸天冬氨酸特異性蛋白酶（caspase）
    3.2 凋亡調(diào)控蛋白 Survivin
    3.3 核因子κB （NF-κB）
    3.4 轉(zhuǎn)錄抑制因子（Tbx2）
    3.5 甲狀腺素受體基因（Thyroid Hormone Receptor，THRB）
4 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的異常
    4.1 PI3K/Akt 信號(hào)通路
    4.2 ERK1/2 通路
    4.3 胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF）信號(hào)通路
5 其他機(jī)制
    5.1 免疫逃逸
    5.2 細(xì)胞形態(tài)學(xué)發(fā)生改變。
    5.3 腫瘤干細(xì)胞和腫瘤微環(huán)境
    5.4 與細(xì)胞自噬有關(guān)的因素
    5.5 miR.149.5p 與 Hippo 信號(hào)通路
    5.6 LncRNA
6 展望與存在的問(wèn)題
參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]AQP3在上皮型卵巢癌細(xì)胞卡鉑耐藥中的作用[J]. 潘潔雪,葉龍?jiān)?  中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生. 2017(15)
[2]甲狀腺激素受體基因與卵巢癌順鉑耐藥關(guān)系的研究[J]. 李君,劉恩令.  中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志. 2017(07)
[3]卡鉑誘導(dǎo)卵巢癌耐藥特性的體外研究[J]. 白寧,李莉,彭梅,馮勤梅.  中華臨床醫(yī)師雜志(電子版). 2016(10)



本文編號(hào)：2947405