【摘要】：目的炎癥和免疫效應機制與動脈粥樣硬化(AS)的發(fā)生相關。然而,孕期炎癥刺激(PIE)在子代小鼠成年后是否以及如何表現(xiàn)出促AS的能力尚不清楚。本研究旨在探究PIE是否導致子代小鼠AS的發(fā)生及其機制。方法孕C57或ApoE~(-/-)小鼠在E10.5腹腔注射生理鹽水(Con組),脂多糖(LPS組)或聚肌胞[Poly(I∶C)組]模擬孕期炎癥刺激模型。流式檢測子代小鼠免疫細胞的時空改變規(guī)律。子代小鼠骨髓移植至ApoE~(-/-)或Ldlr~(-/-)小鼠,檢測AS發(fā)生相關指標。結果 PIE導致雄性ApoE~(-/-)組小鼠主動脈根部斑塊面積顯著高于對照組。此外,PIE導致C57后代中樹突狀細胞(DCs)和巨噬細胞的比例顯著增高,并且增加了子代的促炎表型。骨髓移植后,促炎表型仍然存在,且PIE組移植小鼠斑塊面積顯著增多。氯膦酸二鈉脂質體作為巨噬細胞和DCs的清除劑可有效逆轉這些變化。體外集落形成實驗進一步揭示,PIE導致子代小鼠造血干/祖細胞(HSPC)向單核吞噬類細胞(GMP)分化能力顯著增強。結論 PIE導致子代小鼠AS發(fā)病易感性增加;HSPC向GMP細胞的異常分化是PIE導致子代小鼠AS易感性增加的一個重要機制。

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