【摘要】：目的探討P38MAPK信號(hào)通路與u PA在卵巢癌細(xì)胞及組織中的表達(dá)及臨床意義。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)u PA、P38MAPK、ERK、AKT蛋白在49例卵巢癌組織中的表達(dá),Western blot檢測(cè)HO8910及HO-8910PM細(xì)胞系中u PA、P38MAPK蛋白的表達(dá),特異性抑制劑SB203580阻斷P38MAPK信號(hào)通路后u PA蛋白表達(dá)水平的變化。結(jié)果 u PA、P38MAPK、ERK、AKT蛋白在卵巢癌組織中表達(dá)陽性率分別為61.22%、57.14%、53.06%、55.10%。u PA與p38MAPK蛋白表達(dá)呈正相關(guān)(r=0.8645,P=0.001),且與卵巢癌組織的臨床病理分期、分化、轉(zhuǎn)移程度有關(guān)(P均0.05),而與患者的年齡、組織學(xué)類型無明顯相關(guān)(P0.05)。ERK、AKT蛋白表達(dá)與卵巢癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、大網(wǎng)膜轉(zhuǎn)移有關(guān)(P均0.05),而與患者的年齡、組織類型、病理分期無明顯關(guān)系(P0.05)。HO-8910PM細(xì)胞系中u PA蛋白的表達(dá)水平明顯高于HO8910,SB203580阻斷P38MAPK信號(hào)通路后可降低u PA蛋白的表達(dá),且隨著SB203580濃度升高,u PA蛋白表達(dá)逐漸降低。P38MAPK及u PA蛋白的表達(dá)與卵巢癌的預(yù)后顯著相關(guān)(r=3.897,11.044,P=0.048,0.001)。結(jié)論卵巢癌組織中P38MAPK信號(hào)通路處于激活狀態(tài);該通路的激活可上調(diào)u PA的表達(dá),促進(jìn)卵巢癌的惡性進(jìn)展;P38MAPK信號(hào)通路和u PA可能在卵巢癌侵襲和轉(zhuǎn)移的過程中發(fā)揮重要作用。P38MAPK和u PA蛋白有望成為卵巢癌預(yù)后評(píng)估的重要指標(biāo)之一。
【圖文】：

三種途徑：ERK通路；C-JunN2末端激酶（JUK）通路；P38通路。JUK信號(hào)通路可被多種細(xì)胞外應(yīng)急信號(hào)激活，在應(yīng)急反應(yīng)中起重要作用。AKT、P38及ERK信號(hào)通路則主要參與調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞的增殖、轉(zhuǎn)移、黏附、腫瘤血管生成以及ECM的降解等過程[8]。AKT、ERK信號(hào)通路與卵巢癌的發(fā)生密切相關(guān)，有報(bào)道稱80%的早期卵巢癌細(xì)胞和上皮性卵巢癌中該信號(hào)通路被激活[9-10]，但具體機(jī)制尚不明確。有研究證實(shí)，乳腺癌組織中P38MAPK信號(hào)通路被激活[11]，而宮頸癌組織中P38MAPK信號(hào)通路可通過調(diào)控uPA的表達(dá)抑制宮頸癌細(xì)胞的增殖圖2卵巢癌細(xì)胞系HO8910和HO-8910PM中uPA及P38MAPK蛋白表達(dá)Figure2uPAandP38MAPKexpressioninovariancancercelllinesHO8910andHO-8910PM1:controlgroup;2:SB2035802μmol/L;3:SB2035805μmol/L;4:SB20358010μmol/L圖3SB203580處理卵巢癌細(xì)胞系HO-8910PM24h后uPA蛋白的表達(dá)變化Figure3ChangeofuPAexpressioninovariancancercelllinesHO-8910PMtreatedwithSB203580for24h圖4uPA蛋白表達(dá)與患者術(shù)后生存率的關(guān)系Figure4RelationshipbetweenuPAexpressionandpostoperativesurvivalrateofovariancancerpatients圖5P38MAPK蛋白表達(dá)與患者術(shù)后生存率的關(guān)系Figure5RelationshipbetweenP38MAPKexpressionandpostoperativesurvivalrateofovariancancerpatients

M的降解等過程[8]。AKT、ERK信號(hào)通路與卵巢癌的發(fā)生密切相關(guān)，有報(bào)道稱80%的早期卵巢癌細(xì)胞和上皮性卵巢癌中該信號(hào)通路被激活[9-10]，但具體機(jī)制尚不明確。有研究證實(shí)，乳腺癌組織中P38MAPK信號(hào)通路被激活[11]，而宮頸癌組織中P38MAPK信號(hào)通路可通過調(diào)控uPA的表達(dá)抑制宮頸癌細(xì)胞的增殖圖2卵巢癌細(xì)胞系HO8910和HO-8910PM中uPA及P38MAPK蛋白表達(dá)Figure2uPAandP38MAPKexpressioninovariancancercelllinesHO8910andHO-8910PM1:controlgroup;2:SB2035802μmol/L;3:SB2035805μmol/L;4:SB20358010μmol/L圖3SB203580處理卵巢癌細(xì)胞系HO-8910PM24h后uPA蛋白的表達(dá)變化Figure3ChangeofuPAexpressioninovariancancercelllinesHO-8910PMtreatedwithSB203580for24h圖4uPA蛋白表達(dá)與患者術(shù)后生存率的關(guān)系Figure4RelationshipbetweenuPAexpressionandpostoperativesurvivalrateofovariancancerpatients圖5P38MAPK蛋白表達(dá)與患者術(shù)后生存率的關(guān)系Figure5RelationshipbetweenP38MAPKexpressionandpostoperativesurvivalrateofovariancancerpatients

【參考文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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4 劉紅;溶血磷脂酸抑制順鉑誘導(dǎo)的卵巢癌細(xì)胞凋亡及其機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2007年

5 殷麗娟;黏蛋白MUC1在糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)人卵巢癌細(xì)胞生物學(xué)行為中的作用及機(jī)制研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2013年

6 顏華英;超聲波輻照聯(lián)合造影微泡和鹽酸阿霉素誘導(dǎo)不同類型卵巢癌細(xì)胞凋亡的研究[D];川北醫(yī)學(xué)院;2014年

7 樊萍;超聲介導(dǎo)攜自殺基因微泡對(duì)卵巢癌細(xì)胞抗瘤效應(yīng)的實(shí)驗(yàn)研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2010年

8 晉鳳珍;功能蛋白的0-糖基化參與調(diào)控卵巢癌細(xì)胞的遷移以及E-鈣粘蛋白的表達(dá)[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2013年

9 唐宜桂;乳源抗菌—免疫調(diào)節(jié)融合肽對(duì)人卵巢癌細(xì)胞的影響[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2014年

10 周冬梅;BRMS1基因?qū)β殉舶┘?xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移的影響及其機(jī)制研究[D];廣州醫(yī)學(xué)院;2011年

本文編號(hào)：2575273