【摘要】：目的分析抑制mi R-23a表達后,耐藥卵巢癌A2780細(xì)胞對化療藥物順鉑的敏感性變化及其分子機制。方法選擇順鉑耐藥卵巢癌A2780細(xì)胞株為研究樣本,并分為兩組,其中對照組僅加入順鉑,實驗組加入順鉑及antagomir-23a。應(yīng)用MTT法檢測antagomir-23a抑制mi R-23a并經(jīng)順鉑處理后細(xì)胞增殖抑制率;應(yīng)用流式細(xì)胞儀分析細(xì)胞周期分布情況;應(yīng)用Hoechst33258染色分析細(xì)胞凋亡形態(tài)學(xué)變化;應(yīng)用Western blot法分析耐藥糖蛋白P-gp的表達變化。結(jié)果抑制mi R-23a并經(jīng)順鉑處理后,細(xì)胞增殖抑制率顯著上升(P0.01),順鉑中效濃度(IC50)為17.89μmol/L,比對照組IC50110.18μmol/L降低了83.76%(P0.01),細(xì)胞被阻滯于G0/G1期且凋亡率增加(P0.01);Hoechst33258染色見細(xì)胞核濃縮、染色增強。Western blot檢測提示細(xì)胞P-gp蛋白表達隨著順鉑濃度加大而逐漸減低(P0.01)。結(jié)論抑制耐藥卵巢癌A2780細(xì)胞內(nèi)mi R-23a表達后,細(xì)胞對順鉑的敏感性顯著增加,這可能mi R-23a靶基因負(fù)性調(diào)控因素得以緩解,并由此引發(fā)P-gp蛋白表達受抑有關(guān)。
[Abstract]:Objective to analyze the sensitivity of drug-resistant ovarian cancer cell line A2780 to chemotherapeutic drug DDP and its molecular mechanism after inhibiting the expression of mi R 鈮，

本文編號：2514335