【摘要】：目的分析抑制mi R-23a表達后,耐藥卵巢癌A2780細胞對化療藥物順鉑的敏感性變化及其分子機制。方法選擇順鉑耐藥卵巢癌A2780細胞株為研究樣本,并分為兩組,其中對照組僅加入順鉑,實驗組加入順鉑及antagomir-23a。應用MTT法檢測antagomir-23a抑制mi R-23a并經順鉑處理后細胞增殖抑制率;應用流式細胞儀分析細胞周期分布情況;應用Hoechst33258染色分析細胞凋亡形態(tài)學變化;應用Western blot法分析耐藥糖蛋白P-gp的表達變化。結果抑制mi R-23a并經順鉑處理后,細胞增殖抑制率顯著上升(P0.01),順鉑中效濃度(IC50)為17.89μmol/L,比對照組IC50110.18μmol/L降低了83.76%(P0.01),細胞被阻滯于G0/G1期且凋亡率增加(P0.01);Hoechst33258染色見細胞核濃縮、染色增強。Western blot檢測提示細胞P-gp蛋白表達隨著順鉑濃度加大而逐漸減低(P0.01)。結論抑制耐藥卵巢癌A2780細胞內mi R-23a表達后,細胞對順鉑的敏感性顯著增加,這可能mi R-23a靶基因負性調控因素得以緩解,并由此引發(fā)P-gp蛋白表達受抑有關。
[Abstract]:Objective to analyze the sensitivity of drug-resistant ovarian cancer cell line A2780 to chemotherapeutic drug DDP and its molecular mechanism after inhibiting the expression of mi R 鈮，

本文編號：2514335