【摘要】：目的探討孕期糖尿病大鼠子代腎臟血管緊張素Ⅱ1型受體(angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)在子代高血壓發(fā)生中的作用及其機(jī)制。方法將20周齡SD雌性大鼠20只(體質(zhì)量250~280 g)分別與20只SD雄性大鼠(體質(zhì)量250~280 g)進(jìn)行交配。將次日見(jiàn)陰栓的雌鼠視為孕鼠(陰栓為白色結(jié)晶狀顆粒),得到12只孕鼠,分為糖尿病組孕鼠和對(duì)照組孕鼠,每組6只。糖尿病組孕鼠在孕期第0天單次腹腔注射鏈菌霉素(STZ)35 mg/kg,對(duì)照組孕鼠注射等體積生理鹽水。采用鼠尾無(wú)創(chuàng)血壓測(cè)量法持續(xù)監(jiān)測(cè)子代大鼠血壓;分別從糖尿病組孕鼠和對(duì)照組孕鼠的子代大鼠中各隨機(jī)選取6只20周齡雄性大鼠(體質(zhì)量250~280 g)用于實(shí)驗(yàn)。代謝籠測(cè)定24 h尿量,腎上腺動(dòng)脈灌注AT1R阻斷劑(坎地沙坦)測(cè)定尿鈉排泄;qRT-PCR檢測(cè)大鼠腎臟AT1R的mRNA表達(dá);免疫印跡檢測(cè)大鼠腎臟AT1R的蛋白表達(dá)。結(jié)果 12、16、20、24周齡時(shí),糖尿病組子代大鼠血壓均高于同齡期對(duì)照組子代大鼠[分別為(118±4)vs(105±3),(124±2)vs(114±2),(135±3)vs(118±2),(140±4)vs(120±3)mm Hg,P0.05]。24 h尿液分析結(jié)果顯示,STZ組子代大鼠的基礎(chǔ)尿量及尿鈉排泄率明顯低于對(duì)照組子代大鼠[(558.8±40.5)vs(764.3±87.6)μmol/(kg·d),P0.05]。腎上腺動(dòng)脈灌注AT1受體阻斷劑后,糖尿病組子代大鼠的排鈉利尿作用明顯高于對(duì)照組[(1 560±87)vs(760±60)μL/min,P0.05],其腎臟AT1R的蛋白表達(dá)及mRNA均顯著高于對(duì)照組[(1.27±0.08)vs(0.57±0.05),(1.2±0.1)vs(0.5±0.2),P0.05]。結(jié)論孕期糖尿病導(dǎo)致大鼠子代血壓升高,其可能機(jī)制是子代大鼠腎臟AT1R的蛋白表達(dá)增高,體內(nèi)存在水鈉潴留所致。
[Abstract]:Objective to investigate the role and mechanism of angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：2481926