【摘要】：目的:探討雌激素受體G蛋白耦聯(lián)受體30(G-protein coupled receptor 30,GPR30)能否通過調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖和凋亡來影響子癇前期(preeclampsia,PE)的發(fā)生和發(fā)展。方法:收集2014年2月至8月中國重慶市重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院產(chǎn)科正常分娩病人及PE分娩病人胎盤組織各10例。應(yīng)用免疫組織化學(xué)著色(Immuno-histochemical staining,IHC)和蛋白質(zhì)免疫印跡法(Western Blot,WB)檢測正常胎盤組織和PE胎盤組織中GPR30蛋白表達(dá)水平及增殖相關(guān)因子ki-67,凋亡相關(guān)因子caspase-3、caspase-7表達(dá)水平。收集并培養(yǎng)晚孕期絨毛,并運(yùn)用缺氧/復(fù)氧技術(shù)建立絨毛的PE模型,以GPR30天然激動劑雌激素(17β-estradiol,E2),化學(xué)激動劑G-1、抑制劑G-15分別或聯(lián)合作用于正常絨毛和PE模型絨毛,運(yùn)用WB檢測各組GPR30蛋白表達(dá)水平及相關(guān)因子表達(dá)水平,及其可能通路。結(jié)果:低GPR30表達(dá)水平,可引起的細(xì)胞凋亡,減少細(xì)胞增殖并且對細(xì)胞的這種影響可能與PE的發(fā)病相關(guān)。體外研究表明,GPR30化學(xué)激動劑G1和天然激動劑E2均能夠防止胎盤因缺氧復(fù)氧而導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡和增殖降低。并且這種保護(hù)作用可被GPR30抑制劑G15選擇性消除。結(jié)論:1.GPR30參與調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖和細(xì)胞凋亡;2.通過藥物上調(diào)GPR30有利于PE的管理;3.GPR30可能是治療PE的一個內(nèi)源性作用靶點(diǎn)。
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【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R714.244

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 喬寵;楊小梅;林其德;;子癇前期的流行病學(xué)研究進(jìn)展[J];中國計劃生育和婦產(chǎn)科;2013年06期

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本文編號：2461357