發(fā)布時(shí)間：2018-09-11 08:36

【摘要】：目的:探討靶向阻斷趨化因子受體4(CXCR4)對(duì)卵巢上皮性癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)形成及腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移的影響。方法:CXCR4拮抗劑AMD3100作用后,采用MTT法、細(xì)胞克隆形成能力實(shí)驗(yàn)及Transwell侵襲實(shí)驗(yàn)分別檢測卵巢癌細(xì)胞的增殖能力、細(xì)胞克隆形成能力及侵襲能力;采用Western blot法檢測卵巢癌OVCAR3細(xì)胞中CXCR4以及EMT相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果:AMD3100作用后,卵巢癌細(xì)胞OVCAR3的增殖能力、細(xì)胞克隆形成能力及侵襲能力明顯受到抑制,且卵巢癌細(xì)胞中隨著CXCR4表達(dá)的下降,EMT相關(guān)蛋白E-cadherin表達(dá)升高,而Vimentin、Snail表達(dá)則明顯下降,且呈濃度依賴性,與空白對(duì)照組相比差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論:CXCR4可能調(diào)節(jié)EMT相關(guān)蛋白的表達(dá),從而抑制卵巢癌的增殖、侵襲及轉(zhuǎn)移能力。CXCR4有望成為治療卵巢上皮性癌的新靶點(diǎn)。
[Abstract]:Aim: to investigate the effects of targeted blockade of chemokine receptor 4 (CXCR4) on the formation of epithelial stromal transition (EMT) and tumor invasion and metastasis in epithelial ovarian carcinoma. Methods the proliferation, cell clone formation and invasion ability of ovarian cancer cells were detected by MTT assay, cell clone forming ability test and Transwell invasion assay after treatment with AMD3100, an antagonist of CXCR4. The expression of CXCR4 and EMT related proteins in ovarian cancer OVCAR3 cells was detected by Western blot assay. Results the proliferation, cell clone formation and invasion of ovarian cancer cell line OVCAR3 were significantly inhibited after treated with 1: AMD3100, and the expression of E-cadherin increased with the decrease of CXCR4 expression, while the expression of Vimentin,Snail decreased significantly in ovarian cancer cells. And showed a concentration-dependent, compared with the blank control group, the difference was statistically significant (P0.05). ConclusionCXCR4 may regulate the expression of EMT related protein, thus inhibit the proliferation, invasion and metastasis of ovarian cancer. CXCR4 may be a new target for the treatment of epithelial ovarian carcinoma.
【作者單位】： 貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院;
【基金】：貴陽市科技局國基培育項(xiàng)目(編號(hào):GY2015-40) 貴州省普通高等學(xué)校科技拔尖人才支持計(jì)劃(編號(hào):黔教合KY字[2016]072)
【分類號(hào)】：R737.31

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