本文選題：HMGB蛋白質(zhì) + T淋巴細胞��； 參考：《國際生殖健康/計劃生育雜志》2016年02期

【摘要】：免疫發(fā)病機制是子宮內(nèi)膜異位癥的重要發(fā)病機制之一。研究發(fā)現(xiàn),高遷移率族蛋白B1(HMGB1)在子宮內(nèi)膜異位癥中的表達明顯升高,其通過影響異位病灶中的炎癥反應、新生血管生成、細胞侵襲、轉(zhuǎn)移以及凋亡等參與子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)生與發(fā)展。調(diào)節(jié)性T細胞(Treg細胞)也與子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)生關系密切,Treg細胞數(shù)量以及功能的變化造成子宮內(nèi)膜異位癥患者體內(nèi)的免疫微環(huán)境失調(diào),導致盆腔內(nèi)免疫功能低下和免疫逃逸的發(fā)生,因此促進了異位內(nèi)膜的種植和生長。越來越多的證據(jù)表明,子宮內(nèi)膜異位癥患者體內(nèi)異常表達的HMGB1可促進Treg細胞的分泌、減少Treg細胞凋亡以及增強Treg細胞介導的免疫抑制作用,參與子宮內(nèi)膜異位癥的免疫發(fā)病機制。
[Abstract]:Immune pathogenesis is one of the important pathogenesis of endometriosis. It was found that the expression of high mobility group protein B1 (HMGB1) was significantly increased in endometriosis by influencing inflammation, angiogenesis and cell invasion in ectopic lesions. Metastasis and apoptosis are involved in the occurrence and development of endometriosis. Regulatory T cells (Treg cells) were also closely related to the occurrence of endometriosis. The changes of the number and function of Treg cells resulted in the imbalance of immune microenvironment in patients with endometriosis. This leads to lower immune function and immune escape in the pelvic cavity, thus promoting the implantation and growth of ectopic endometrium. There is increasing evidence that abnormal expression of HMGB1 in patients with endometriosis can promote the secretion of Treg cells, reduce the apoptosis of Treg cells and enhance the immunosuppressive effect mediated by Treg cells. To participate in the pathogenesis of endometriosis.
【作者單位】： 中山大學中山醫(yī)學院;中山大學附屬第一醫(yī)院婦產(chǎn)科;
【基金】：中山大學醫(yī)科2015年暑期學生科研暨科研小組活動項目(34)
【分類號】：R711.71

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