本文選題：子宮內(nèi)膜腫瘤　切入點(diǎn)：胰島素　出處：《重慶醫(yī)學(xué)》2017年29期

【摘要】：目的探討抑制Notch信號(hào)傳導(dǎo)對胰島素誘導(dǎo)子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞增殖及相關(guān)凋亡蛋白表達(dá)水平的影響。方法將子宮內(nèi)膜癌Ishikawa 3-H-12細(xì)胞行體外原代及傳代培養(yǎng),將培養(yǎng)好的細(xì)胞分為:對照組(加入磷酸鹽緩沖液3mL)、胰島素組(加入1×106 mol/L胰島素單獨(dú)刺激)及MW167組(應(yīng)用不同劑量γ分泌酶抑制劑MW167預(yù)處理后再用胰島素刺激),培養(yǎng)48h后應(yīng)用噻唑藍(lán)(MTT)比色法測定各組子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞生長抑制情況,應(yīng)用蛋白質(zhì)印跡法(Western blot)測定半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8及Notch1蛋白表達(dá)情況。結(jié)果胰島素可促進(jìn)子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞中Notch1蛋白表達(dá),刺激48h后Notch1蛋白表達(dá)水平明顯高于對照組(P0.05),MW167可抑制胰島素誘導(dǎo)Notch1蛋白表達(dá),且抑制作用具有濃度依賴性。不同組別子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞在培養(yǎng)24、48、72h后570nm處吸光度(A570)值存在明顯差異(P0.05),其中胰島素組各時(shí)間點(diǎn)A570值均高于對照組(P0.05),胰島素促子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞增殖在48h時(shí)達(dá)到最高水平。MW167以濃度及時(shí)間依賴的方式抑制胰島素促子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞增殖,在48h時(shí)20μmol/L MW167可持久抑制胰島素促子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞的增殖。胰島素組各時(shí)間點(diǎn)Caspase-3、Caspase-8蛋白表達(dá)水平低于對照組(P0.05),MW167以濃度及時(shí)間依賴的方式促進(jìn)細(xì)胞Caspase-3、Caspase-8蛋白表達(dá)。結(jié)論 MW167可通過抑制Notch信號(hào)通路傳導(dǎo)而抑制胰島素促子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞增殖及促進(jìn)相關(guān)凋亡蛋白表達(dá),誘導(dǎo)子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞凋亡。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of inhibition of Notch signal transduction on insulin-induced endometrial carcinoma cell proliferation and expression of apoptotic protein. Methods endometrial carcinoma Ishikawa 3-H-12 cells were cultured in vitro. The cultured cells were divided into three groups: control group (3 mL / L phosphate buffer), insulin group (1 脳 10 ~ 6 mol/L insulin alone) and MW167 group (pretreated with different doses of 緯 -secretase inhibitor MW167 before insulin stimulation). After 48 hours of culture, the growth inhibition of endometrial cancer cells in each group was determined by MTT assay. Western blotting was used to detect the expression of caspase-8 and Notch1 protein in cysteine aspartate protease. Results Insulin could promote the expression of Notch1 protein in endometrial carcinoma cells. After 48h stimulation, the expression of Notch1 protein was significantly higher than that of control group (P0.05 / MW167), which inhibited the expression of Notch1 protein induced by insulin. The inhibitory effect was concentration-dependent. There was a significant difference in the absorbance of A570 at 570nm in different groups of endometrial cancer cells cultured for 72 h, and the A570 value of insulin group was higher than that of control group at each time point. Insulin promoted endometrium. The proliferation of cancer cells reached the highest level at 48h. MW167 inhibited the proliferation of endometrial carcinoma cells induced by insulin in a dose-and time-dependent manner. At 48 h, 20 渭 mol/L MW167 could significantly inhibit the proliferation of endometrial carcinoma cells induced by insulin. The expression level of Caspase-3 Caspase-8 protein in insulin group was lower than that in control group (P 0.05). Conclusion the expression of Caspase-3 and Caspase-8 protein was enhanced in a dose-and time-dependent manner in insulin group. MW167 can inhibit the proliferation of endometrial carcinoma cells induced by insulin and promote the expression of related apoptotic proteins by inhibiting Notch signal transduction. Induction of apoptosis in endometrial cancer cells.
【作者單位】： 廣東省深圳市人民醫(yī)院婦科;
【分類號(hào)】：R737.33

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本文編號(hào)：1691817