發(fā)布時(shí)間：2017-10-18 18:32

  本文關(guān)鍵詞：PTTG沉默通過(guò)下調(diào)糖酵解相關(guān)酶抑制卵巢癌細(xì)胞增殖

  更多相關(guān)文章： 卵巢癌 垂體腫瘤轉(zhuǎn)化基因 有氧糖酵解 細(xì)胞增殖

【摘要】：目的探討原癌基因垂體腫瘤轉(zhuǎn)化基因(PTTG)對(duì)卵巢癌細(xì)胞增殖的影響及其機(jī)制。方法收集西安市第四醫(yī)院醫(yī)院2010至2013年有完整病例資料的卵巢癌手術(shù)患者病理標(biāo)本68例。通過(guò)免疫組織化學(xué)和Western blotting方法,從組織和細(xì)胞水平檢測(cè)PTTG與有氧糖酵解相關(guān)酶包括己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶2(PKM2)、乳酸脫氫酶A(LDHA)和葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子1(GLUT-1)表達(dá)水平間的關(guān)系;利用慢病毒干擾載體下調(diào)PTTG表達(dá),建立PTTG沉默的穩(wěn)定卵巢癌細(xì)胞株,通過(guò)MTT、軟瓊脂糖克隆實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞的增殖能力改變;Western blotting檢測(cè)PTTG沉默后有氧糖酵解相關(guān)酶和葡萄轉(zhuǎn)運(yùn)子的表達(dá)水平變化,并探討其內(nèi)在機(jī)制。結(jié)果通過(guò)組織和細(xì)胞水平檢測(cè)發(fā)現(xiàn),PTTG的表達(dá)水平與有氧糖酵解相關(guān)酶HK、PFK、PKM2、LDHA及GLUT-1表達(dá)水平呈正相關(guān)性(相關(guān)系數(shù)r=0.839~0.987區(qū)間,均P0.01),慢病毒干擾載體沉默PTTG后,卵巢癌細(xì)胞的增殖能力顯著受到抑制,有氧糖酵解相關(guān)酶的表達(dá)水平也顯著下降(干擾前后灰度2.212±0.36 vs 0.782±0.18,t=2.36,P0.01)。Western blotting檢測(cè)正常卵巢及卵巢癌組織PTTG、LDHA、PKM2和GLUT-1的表達(dá)情況,結(jié)果與免疫組化結(jié)果相一致,即在正常的卵巢組織中PTTG表達(dá)微弱(灰度為0.705±0.13,n=13),而在卵巢癌組織中呈現(xiàn)高表達(dá)(灰度為2.616±0.33,n=58),并與卵巢癌組織的惡性分化呈正相關(guān)性(Pearson檢驗(yàn)r=0.908,P=0.012)。結(jié)論 PTTG可能通過(guò)降低有氧糖酵解反應(yīng)過(guò)程中的相關(guān)調(diào)節(jié)酶的表達(dá)水平,而實(shí)現(xiàn)其抑制有氧糖酵解代謝的作用,從而抑制卵巢癌細(xì)胞的快速增殖。
【作者單位】： 西安市第四醫(yī)院婦產(chǎn)科;西安交通大學(xué)附屬第一醫(yī)院婦產(chǎn)科;
【關(guān)鍵詞】： 卵巢癌 垂體腫瘤轉(zhuǎn)化基因 有氧糖酵解 細(xì)胞增殖
【分類號(hào)】：R737.31
【正文快照】： 卵巢癌是僅次于宮頸癌和子宮內(nèi)膜癌的第三大婦科惡性腫瘤,死亡率高達(dá)50%,五年存活率僅為30%,主要原因在于患者大部分為中晚期,術(shù)后復(fù)發(fā)率高及腫瘤的化療耐藥,然而腫瘤復(fù)發(fā)和耐藥與卵巢癌細(xì)胞的快速增殖密切相關(guān)[1]。腫瘤細(xì)胞代謝轉(zhuǎn)變即以正常組織細(xì)胞的氧化磷酸化為主的代謝轉(zhuǎn)

【相似文獻(xiàn)】

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