本文關(guān)鍵詞：黏附分子CD146對(duì)Vorinostat誘導(dǎo)卵巢癌細(xì)胞凋亡作用的影響

  更多相關(guān)文章： 卵巢腫瘤 抗原 CD 抗腫瘤藥 Vorinostat 細(xì)胞凋亡 協(xié)同作用

【摘要】：目的:探討?zhàn)じ椒肿覥D146對(duì)組蛋白去乙酰化酶抑制劑Vorinostat誘導(dǎo)卵巢癌細(xì)胞凋亡作用的影響。方法:通過(guò)實(shí)時(shí)聚合酶鏈反應(yīng)(real-time PCR)和蛋白質(zhì)印跡(western blotting)法檢測(cè)卵巢癌細(xì)胞A2780和SKOV3中CD146在組蛋白去乙�；敢种苿￢orinostat作用下的變化情況。通過(guò)流式細(xì)胞儀(FACS)及細(xì)胞克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)CD146單克隆抗體AA98對(duì)Vorinostat誘導(dǎo)卵巢癌細(xì)胞凋亡和抑制克隆形成的影響,金氏公式法分析聯(lián)合用藥效果。通過(guò)Western blotting法比較Vorinostat單藥及AA98與Vorinostat聯(lián)用對(duì)卵巢癌細(xì)胞中蛋白激酶B/哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(AKT/m TOR)信號(hào)通路及下游分子的影響。結(jié)果:在卵巢癌細(xì)胞中黏附分子CD146在Vorinostat作用下被顯著性誘導(dǎo)表達(dá),高表達(dá)的CD146可能與卵巢癌化療敏感性有關(guān)。CD146單克隆抗體AA98與Vorinostat聯(lián)用顯著增加了卵巢癌細(xì)胞的凋亡率,降低了細(xì)胞克隆形成能力,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。金氏公式計(jì)算表明兩藥具有協(xié)同效應(yīng)。AA98可明顯降低Vorinostat引起的AKT/m TOR通路活化作用,降低卵巢癌細(xì)胞中磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化真核翻譯起始因子4E結(jié)合蛋白1(p-4E-BP1)及磷酸化核糖體40S小亞基S6蛋白激酶(p-S6K1)的蛋白表達(dá)水平(P0.05)。結(jié)論:Vorinostat使CD146顯著上調(diào),從而降低了卵巢癌化療敏感性,CD146單抗可能通過(guò)逆轉(zhuǎn)和抑制Vorinostat引起的AKT/m TOR通路活化作用,Vorinostat聯(lián)合CD146單抗對(duì)卵巢癌細(xì)胞具有明顯的協(xié)同殺傷效力。
【作者單位】： 首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京婦產(chǎn)醫(yī)院婦科微創(chuàng)中心;中國(guó)科學(xué)院生物物理研究所;華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院婦產(chǎn)科;
【關(guān)鍵詞】： 卵巢腫瘤 抗原 CD 抗腫瘤藥 Vorinostat 細(xì)胞凋亡 協(xié)同作用
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81101970) 北京市科技新星計(jì)劃(Z141107001814015) 北京市醫(yī)管局重點(diǎn)醫(yī)學(xué)發(fā)展項(xiàng)目揚(yáng)帆計(jì)劃(ZYLX201406)
【分類號(hào)】：R737.31
【正文快照】： (J Int Obstet Gynecol,2016,43:690-694)作者單位:100006北京,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京婦產(chǎn)醫(yī)院婦科微創(chuàng)中心(馬曉黎,劉雨聲,郭銀樹(shù),段華);中國(guó)科學(xué)院生物物理研究所(閻錫蘊(yùn));華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院婦產(chǎn)科(馬丁)卵巢癌在女性生殖器腫瘤中預(yù)后最差,極易轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā),

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