本文關(guān)鍵詞：HIF-1α、ET-1、iNOS在新生大鼠HPH的表達(dá)變化及其與肺血管重塑的相關(guān)性研究

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【摘要】：目的：觀察HIF-1α及其調(diào)控因子：ET-1、iNOS在缺氧性肺動脈高壓(HPH)新生大鼠肺組織中的表達(dá)水平,并分析HIF-1α、ET-1、iNOS與肺血管重塑的相關(guān)性。方法：新生Wistar大鼠120只,隨機(jī)平均分為模型組和常氧組,建造HPH新生大鼠模型：模型組大鼠飼養(yǎng)給予低氧供應(yīng),常氧組給予常壓空氣供應(yīng)。在實驗開始后第3、5、7、10、14、21天分別從模型組及常氧組同日齡新生大鼠各隨機(jī)取大鼠10只,檢測平均肺動脈壓(mPAP);觀察大鼠肺組織HIF-1α、ET-1、iNOS三因子免疫組化反應(yīng)強(qiáng)度及其mRNA的表達(dá)；觀察肺血管重塑指標(biāo)：大鼠肺小動脈超微結(jié)構(gòu)并計算MT%、MA%,并將其與HIF-1α、ET-1、iNOS mRNA分別進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果：1)模型組大鼠在缺氧3、5、7、10、14、21天mPAP顯著高于常氧組大鼠(P0.05),提示造模成功。2)缺氧7天時模型組大鼠肺小動脈可見內(nèi)膜出現(xiàn)不同程度增厚,內(nèi)皮細(xì)胞增大,可呈隆突狀突入管腔,提示肺血管重塑改變已形成。3)模型組大鼠缺氧7天后MT%、MA%顯著較常氧組高(P0.05),說明已形成肺血管重塑。4)肺組織HIF-1α、ET-1、iNOS免疫組化：三因子模型組總陽性率表達(dá)均高于常氧組(P0.05)；常氧組肺HIF-1α表達(dá)在缺氧3、5、7、10天較模型組低(P0.05),ET-1與iNOS表達(dá)在缺氧3、5、7天均低于模型組(P0.05)。5)肺組織HIF-1α、ET-1、iNOS mRNA測定：與常氧組相比,模型組大鼠HIF-1α與iNOS mRNA值在缺氧3、5、7天增強(qiáng)(P0.05)；ET-1mRNA值在缺氧3天升高(P0.05)。(6)通過直線相關(guān)分析,模型組大鼠肺組織HIF-1αmRNA與肺血管重塑指標(biāo)(MT%、MA%)正相關(guān)(r分別為0.835、0.850,P0.05)。 結(jié)論：新生大鼠缺氧7天后肺血管出現(xiàn)重塑；HIF-1α、ET-1及iNOS均在新生大鼠HPH的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮作用。
【關(guān)鍵詞】：肺動脈高壓 血管重塑 缺氧誘導(dǎo)因子-1α 內(nèi)皮素-1 誘導(dǎo)型一氧化 氮合酶 新生大鼠
【學(xué)位授予單位】：新疆醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R722.1
【目錄】：

• 摘要7-9
• Abstract9-11
• 前言11-13
• 研究內(nèi)容與方法13-34
• 1 研究對象13
• 2 主要儀器及試劑13-15
• 3 實驗方法15
• 4 模型步驟15-25
• 5 標(biāo)本懫集25-28
• 6 模型中質(zhì)量控制28-32
• 7 統(tǒng)計學(xué)分析32-33
• 附本研~J圖33-34
• 結(jié)果34-43
• 討論43-53
• 小結(jié)53-54
• 致謝54-55
• 參考文獻(xiàn)55-61
• 附錄61-62
• 綜述62-72
• 參考文獻(xiàn)67-72
• 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文72-73
• 個人簡歷73-74
• 導(dǎo)師評閱表74

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

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本文編號：992808