發(fā)布時間：2017-09-11 17:30

  本文關鍵詞：重癥兒童胰腺功能狀態(tài)的臨床研究

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【摘要】：背景與目的：重癥兒童胰腺功能改變尚未受到臨床重視，本研究系統(tǒng)觀察危重狀態(tài)下胰腺外分泌、內(nèi)分泌功能的相關指標變化，研究淀粉酶、血糖、胰島素、C肽等在病情進展中的意義，進而探討其臨床特征、病理學改變與胰腺損傷的關系。 方法：以2011年4月1日~2013年1月30日入住醫(yī)院PICU1868例重癥兒童為研究對象，入院24小內(nèi)進行小兒危重病例評分，排除因急性胰腺炎入院、有良惡性胰腺疾病、糖尿病、急性腮腺炎病史的患兒。按照自擬臨床登記表收集資料，采取系統(tǒng)前瞻性觀察和分析，對所有重癥兒童不同時期進行血清淀粉酶、血清脂肪酶、尿淀粉酶、血糖、C肽、胰島素等監(jiān)測，死亡患兒進行胰腺病理學檢查和胰腺組織損傷病理學評分。 結果： 1.重癥兒童血清淀粉酶升高發(fā)生率為19.59%，脂肪酶升高發(fā)生率為13.60%。366例高淀粉酶血癥重癥兒童中，高于正常值上限3倍以上者占30.05%。SAMY和UAMY均在入院24h內(nèi)升高最明顯，3天后呈下降趨勢，第7天恢復正常，平均SLP處于正常范圍。 2.重癥兒童BG、C-P及INS異常的發(fā)生率分別為44.65%、47.48%和47.43%。在高淀粉酶血癥重癥兒童中，高血糖發(fā)生率為57.14%，入院時BG最高，第7天下降至正常水平；C-P異常率62.02%，其中C-P升高占29.23%，C-P降低占32.78%；INS異常率為62.30%，其中INS升高占33.06%，INS降低占29.23%。異常的C-P和INS在第7天逐漸恢復正常水平。 3.根據(jù)分析，，SAMY升高3倍組其應激性潰瘍、抽搐、凝血功能障礙、意識障礙發(fā)生率、并發(fā)膿毒癥和休克、MODS的比例均高于對照組；并發(fā)休克及MODS多于輕度升高組（P0.05），三組間發(fā)熱、嘔吐、腹瀉、腹部壓痛、腹水、腹膜刺激征、腸鳴音減弱等無差異。同時發(fā)現(xiàn)，升高3倍組WBC、PCT、CRP均高于輕度升高組和對照組，血鈣水平低于輕度升高組和對照組（P0.05），HCT則在正常范圍內(nèi)，乳酸、BE負值、LDH、ALT、AST、CK-MB分別高于輕度升高組和對照組（P0.05）。 4.隨著SAMY水平的升高，PCIS≤80分者比例增加。SAMY對照組、輕度升高組、升高3倍組的PCIS平均依次為85.16±8.14分、80.31±6.51分、77.35±12.54分，各組間差異具有統(tǒng)計學意義。高淀粉酶合并高血糖組PCIS分數(shù)更低，器官衰竭數(shù)目增加，病死率更高。 5.高淀粉酶合并高血糖組WBC、CRP、乳酸、BE負值、LDH分別高于對照組（P0.05），血鈣則低于對照組（P0.05），HOMA-β指數(shù)與高淀粉酶合并高血糖密切相關。 6.胰腺B超結果顯示僅38例（10.38%）存在胰腺異常聲像，表現(xiàn)為出血、水腫、胰管擴張。淀粉酶輕度升高組、升高3倍組的胰腺厚度增大例數(shù)高于對照組（P0.05），高淀粉酶合并高血糖時胰腺厚度增大比例高于單純高淀粉酶組和對照組（P0.05）。 7.1868例重癥兒童死亡151例，對其中122例進行胰腺病理學檢查，71例存在不同程度的損傷，包括胰腺水腫、出血、炎癥細胞浸潤及壞死。胰酶異常組胰腺組織病理學評分高于對照組，高淀粉酶合并高血糖組胰腺組織病理學評分高于單純高淀粉酶組和對照組（P0.05）。 結論：重癥兒童存在胰腺功能狀態(tài)改變及胰腺損傷，其外分泌、內(nèi)分泌相應指標的變化與病情特點及胰腺病理學明顯相關。通過分析發(fā)現(xiàn)，血清淀粉酶和血糖同時升高與胰腺損傷關系密切，可作為重癥兒童胰腺損傷的必要預警指標。
【關鍵詞】：重癥兒童 胰腺損傷 淀粉酶 血糖 MODS
【學位授予單位】：南華大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R725.8
【目錄】：

• 主要英文縮略詞索引5-6
• 中文摘要6-8
• Abstract8-11
• 前言11-12
• 對象與方法12-17
• 結果17-32
• 1. 一般資料17-19
• 2. 臨床特征19
• 3. 重癥兒童胰腺外分泌變化19-23
• 4. 重癥兒童胰腺內(nèi)分泌變化23-25
• 5. 胰腺損傷標志物25-28
• 6. 胰腺超聲及病理學特征28-32
• 討論32-40
• 結論40-41
• 參考文獻41-48
• 綜述48-58
• 參考文獻54-58
• 附錄一 PICU 重癥兒童胰腺功能狀態(tài)臨床研究資料登記表58-66
• 附錄二 碩士期間主持/參與科研項目及撰寫論文66-67
• 致謝67-68

【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 徐冶;鐘加滕;李曉寧;于慧美;康勁松;蘇靜;孫連坤;;缺糖缺氧對經(jīng)內(nèi)質網(wǎng)應激途徑誘導Hela細胞凋亡的影響[J];吉林大學學報(醫(yī)學版);2011年05期

2 陳琦;王兆鵬;;兩種調控ICU應激性高血糖方法的臨床比較[J];承德醫(yī)學院學報;2012年02期

3 趙潔;徐建國;徐子琴;;不同血糖控制目標對危重顱腦疾病病人蛋白質代謝的影響[J];腸外與腸內(nèi)營養(yǎng);2010年01期

4 陳啟儀;虞文魁;龔劍鋒;朱維銘;李維勤;李寧;黎介壽;;不同劑量胰島素聯(lián)合生長激素對內(nèi)毒素刺激后單核細胞分泌細胞因子的影響[J];腸外與腸內(nèi)營養(yǎng);2010年05期

5 潘博涵;常菲;路衛(wèi);;嚴重燒傷胰島素抵抗與胰島素受體后信號轉導缺陷[J];第二軍醫(yī)大學學報;2011年01期

6 吳t熮

本文編號：832106