本文關(guān)鍵詞：紫杉醇對大鼠肺動脈高壓肺血管重構(gòu)的影響

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【摘要】：目的：觀察非細胞毒性濃度的紫杉醇對左肺切除加野百合堿誘導(dǎo)的大鼠肺動脈高壓模型肺血管重構(gòu)的影響，進而探討紫杉醇逆轉(zhuǎn)肺動脈高壓肺血管重構(gòu)的作用機制。方法：1.采用左肺切除+野百合堿建立大鼠肺高壓模型，檢測平均肺動脈壓（mPAP）及心室重量比即右心室/左心室+室間隔[RV/（LV+S）]比值；肺小動脈中膜厚度百分比、新生內(nèi)膜增殖度和無肌性小動脈肌化程度。2.應(yīng)用紫杉醇對左肺切除+野百合堿誘導(dǎo)的PAH模型進行干預(yù)，觀察模型肺血流動力學(xué)改變，肺小動脈中膜厚度百分比、新生內(nèi)膜增殖度和非肌性小動脈肌化程度等指標(biāo)評價紫杉醇對肺血管重構(gòu)的影響。3.應(yīng)用免疫組化法檢測增殖抗原Ki67檢測各組大鼠肺血管平滑肌細胞增殖情況。4.免疫組化法和蛋白質(zhì)免疫印跡法（Westernblot）檢測細胞周期蛋白抑制因子P27Kip1和細胞周期蛋白CyclinB1的表達。結(jié)果：1.應(yīng)用左肺切除+野百合堿誘導(dǎo)建立PAH模型后第35d，大鼠出現(xiàn)了嚴(yán)重的右心室肥大，中膜明顯增厚，新生內(nèi)膜出現(xiàn)，平均肺動脈壓mPAP和非肌性血管肌化程度顯著增加。與對照組相比較，，模型組mPAP、右心肥大指數(shù)、肺小動脈中膜厚度百分比（WT％）、非肌性小動脈肌化程度分別為（58.34±2.01）mmHg、0.64±0.046、65.3±5.3％、80.7±8.6％，均明顯高于對照組[（23.30±1.14）mmHg、0.32±0.028、16.2±1.3％、19.5±2.5％]，P0.01。2.給予紫杉醇治療后，紫杉醇干預(yù)組mPAP、右心肥大指數(shù)、肺小動脈中膜厚度百分比（WT％）、非肌性小動脈肌化程度分別為（42.35±1.53）mmHg、0.44±0.029、30.5±2.6％、67.6±6.1％，與模型組相比較均有不同程度下降，P0.01。3.與對照組相比較，模型組增殖抗原Ki67較對照組表達增高(P0.01）；紫杉醇干預(yù)組增殖抗原Ki67表達較模型組減少(P0.01），但較對照組表達增高(P0.01）；4.免疫組化法和蛋白質(zhì)免疫印跡檢測結(jié)果均表明，與對照組相比較，模型組P27Kip1蛋白表達量較對照組降低(P0.01），紫杉醇干預(yù)組P27Kip1蛋白表達量較模型組增加(P0.01）；與對照組相比較，模型組CyclinB1蛋白表達量較對照組增加(P0.01），紫杉醇干預(yù)組CyclinB1蛋白表達量較模型組降低(P0.01）。 結(jié)論：1.左肺切除加野百合堿成功誘導(dǎo)大鼠梗阻性肺高壓形成。2.非細胞毒性濃度紫杉醇能減輕大鼠肺動脈高壓。3.紫杉醇抑制肺血管平滑肌細胞增殖可能與細胞周期抑制因子P27Kip1的表達增加和細胞周期蛋白CyclinB1的表達減少有關(guān)。4.非細胞毒性濃度紫杉醇對肺動脈高壓肺血管重構(gòu)可能具有防治價值。
【關(guān)鍵詞】：肺動脈高壓 肺血管重構(gòu) 細胞周期 紫杉醇
【學(xué)位授予單位】：瀘州醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R725.4
【目錄】：

• 摘要4-6
• Abstract6-9
• 前言9-11
• 材料與方法11-23
• 結(jié)果23-32
• 討論32-41
• 結(jié)論41-42
• 參考文獻42-50
• 英漢縮略詞對照表50-51
• 致謝51-53
• 紫杉醇與肺動脈高壓（綜述）53-65
• 參考文獻62-65
• 作者在期間主要科研成果65-66

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 武曉靜,黃嵐,周騏,宋明寶,于世勇,晉軍;紫杉醇對兔血管內(nèi)皮和平滑肌細胞增殖影響的時間效應(yīng)關(guān)系[J];中國動脈硬化雜志;2005年01期

2 劉斌;王獻民;魏麗;周同甫;劉瀚e

本文編號：643232