本文關(guān)鍵詞：紫杉醇對大鼠肺動脈高壓肺血管重構(gòu)的影響

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【摘要】：目的：觀察非細胞毒性濃度的紫杉醇對左肺切除加野百合堿誘導的大鼠肺動脈高壓模型肺血管重構(gòu)的影響，進而探討紫杉醇逆轉(zhuǎn)肺動脈高壓肺血管重構(gòu)的作用機制。方法：1.采用左肺切除+野百合堿建立大鼠肺高壓模型，檢測平均肺動脈壓（mPAP）及心室重量比即右心室/左心室+室間隔[RV/（LV+S）]比值；肺小動脈中膜厚度百分比、新生內(nèi)膜增殖度和無肌性小動脈肌化程度。2.應(yīng)用紫杉醇對左肺切除+野百合堿誘導的PAH模型進行干預，觀察模型肺血流動力學改變，肺小動脈中膜厚度百分比、新生內(nèi)膜增殖度和非肌性小動脈肌化程度等指標評價紫杉醇對肺血管重構(gòu)的影響。3.應(yīng)用免疫組化法檢測增殖抗原Ki67檢測各組大鼠肺血管平滑肌細胞增殖情況。4.免疫組化法和蛋白質(zhì)免疫印跡法（Westernblot）檢測細胞周期蛋白抑制因子P27Kip1和細胞周期蛋白CyclinB1的表達。結(jié)果：1.應(yīng)用左肺切除+野百合堿誘導建立PAH模型后第35d，大鼠出現(xiàn)了嚴重的右心室肥大，中膜明顯增厚，新生內(nèi)膜出現(xiàn)，平均肺動脈壓mPAP和非肌性血管肌化程度顯著增加。與對照組相比較，，模型組mPAP、右心肥大指數(shù)、肺小動脈中膜厚度百分比（WT％）、非肌性小動脈肌化程度分別為（58.34±2.01）mmHg、0.64±0.046、65.3±5.3％、80.7±8.6％，均明顯高于對照組[（23.30±1.14）mmHg、0.32±0.028、16.2±1.3％、19.5±2.5％]，P0.01。2.給予紫杉醇治療后，紫杉醇干預組mPAP、右心肥大指數(shù)、肺小動脈中膜厚度百分比（WT％）、非肌性小動脈肌化程度分別為（42.35±1.53）mmHg、0.44±0.029、30.5±2.6％、67.6±6.1％，與模型組相比較均有不同程度下降，P0.01。3.與對照組相比較，模型組增殖抗原Ki67較對照組表達增高(P0.01）；紫杉醇干預組增殖抗原Ki67表達較模型組減少(P0.01），但較對照組表達增高(P0.01）；4.免疫組化法和蛋白質(zhì)免疫印跡檢測結(jié)果均表明，與對照組相比較，模型組P27Kip1蛋白表達量較對照組降低(P0.01），紫杉醇干預組P27Kip1蛋白表達量較模型組增加(P0.01）；與對照組相比較，模型組CyclinB1蛋白表達量較對照組增加(P0.01），紫杉醇干預組CyclinB1蛋白表達量較模型組降低(P0.01）。 結(jié)論：1.左肺切除加野百合堿成功誘導大鼠梗阻性肺高壓形成。2.非細胞毒性濃度紫杉醇能減輕大鼠肺動脈高壓。3.紫杉醇抑制肺血管平滑肌細胞增殖可能與細胞周期抑制因子P27Kip1的表達增加和細胞周期蛋白CyclinB1的表達減少有關(guān)。4.非細胞毒性濃度紫杉醇對肺動脈高壓肺血管重構(gòu)可能具有防治價值。
【關(guān)鍵詞】：肺動脈高壓 肺血管重構(gòu) 細胞周期 紫杉醇
【學位授予單位】：瀘州醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R725.4
【目錄】：

• 摘要4-6
• Abstract6-9
• 前言9-11
• 材料與方法11-23
• 結(jié)果23-32
• 討論32-41
• 結(jié)論41-42
• 參考文獻42-50
• 英漢縮略詞對照表50-51
• 致謝51-53
• 紫杉醇與肺動脈高壓（綜述）53-65
• 參考文獻62-65
• 作者在期間主要科研成果65-66

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 武曉靜,黃嵐,周騏,宋明寶,于世勇,晉軍;紫杉醇對兔血管內(nèi)皮和平滑肌細胞增殖影響的時間效應(yīng)關(guān)系[J];中國動脈硬化雜志;2005年01期

2 劉斌;王獻民;魏麗;周同甫;劉瀚e

本文編號：643232