本文關(guān)鍵詞：TLR2-STAT3通路在過敏性炎癥發(fā)病機(jī)制的作用研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:建立小鼠致敏模型,通過觀察TLR2基因敲除小鼠肺組織STAT3表達(dá)及炎癥指標(biāo)的改變,探討TLR2-STAT3通路在過敏性炎癥發(fā)病機(jī)制中的作用。方法:1.實(shí)驗(yàn)小鼠分為四組,每組5只,C57Bl/6 OVA組及TLR2-/-OVA組小鼠在第0天和第7天分別腹腔注射OVA致敏液建立致敏模型,C57Bl/6 NS組及TLR2-/-NS組予生理鹽水腹腔注射建立對(duì)照模型,注射部位、時(shí)間及劑量均與前兩組相同。2.HE染色觀察肺組織細(xì)支氣管周圍炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)情況,肺泡灌洗液細(xì)胞分類計(jì)數(shù)觀察各類炎癥細(xì)胞的變化。3.采用ELISA檢測(cè)外周血中Mouse OVA-IgE,IgA,IgM,IgG1,IgG2a及IgG2b表達(dá)水平。4.采用Real-Time PCR檢測(cè)肺組織中IL-4、IL-5及IL-13 mRNA表達(dá)水平。5.分別采用免疫組化及免疫熒光方法檢測(cè)肺組織中STAT3及NF-κB的蛋白表達(dá)水平。6.C57Bl/6小鼠致敏前腹腔注射CPT,劑量為200mg/kg/d,觀察CPT對(duì)致敏小鼠STAT3、NF-κB及IgG1表達(dá)及肺組織炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的影響。結(jié)果:1.采用卵白蛋白腹腔注射成功建立了小鼠致敏模型,C57Bl/6小鼠致敏后氣道周圍炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)明顯,肺泡灌洗液中巨噬細(xì)胞比例下降,嗜酸性粒細(xì)胞比例上升,肺組織中IL-4及IL-13 mRNA表達(dá)明顯上調(diào),血清IgG1、IgA、IgG2a、IgG2b、IgM及IgE表達(dá)均明顯上升,以上差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p?0.05)。2.TLR2-/-OVA小鼠與C57Bl/6 OVA小鼠相比,氣管及細(xì)支氣管周圍炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)減輕,肺組織中IL-4 mRNA及IL-13 mRNA表達(dá)水平下調(diào),外周血Mouse OVA-IgE表達(dá)水平上升,IgG1表達(dá)水平下降,肺組織中STAT3蛋白表達(dá)下調(diào),以上差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p?0.05),而NF-κB的表達(dá)無改變。3.CPT干預(yù)后致敏小鼠肺組織中STAT3蛋白表達(dá)水平下調(diào),外周血Mouse OVA-IgG1濃度下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p?0.05),氣管及細(xì)支氣管周圍炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)減輕,而肺組織中NF-κB的蛋白表達(dá)無改變。結(jié)論:1.TLR2通過STAT3調(diào)控IgG1的表達(dá)從而促進(jìn)OVA致敏后引起的Th2類炎癥反應(yīng)。2.CPT可通過抑制TLR2-STAT3通路有效下調(diào)外周血中IgG1濃度,并且減輕致敏小鼠肺組織中炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。
【關(guān)鍵詞】：過敏性炎癥 TLR2 STAT3 IgG1 CPT
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R725.9
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• Abstract6-9
• 前言9-14
• 參考文獻(xiàn)11-14
• 第一部分 TLR2-STAT3通路在過敏性炎癥發(fā)病機(jī)制中的作用14-36
• 材料與方法14-22
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果22-28
• 討論28-31
• 參考文獻(xiàn)31-36
• 第二部分 CPT對(duì)TLR2-STAT3-IGG1通路的干預(yù)研究36-45
• 材料與方法36-39
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果39-42
• 討論42-43
• 參考文獻(xiàn)43-45
• 結(jié)論45-46
• 綜述46-53
• 參考文獻(xiàn)50-53
• 中英文對(duì)照縮略詞表53-54
• 攻讀碩士期間公開發(fā)表論文54-55
• 致謝55-56

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本文編號(hào)：508459