本文關鍵詞：TLR2-STAT3通路在過敏性炎癥發(fā)病機制的作用研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:建立小鼠致敏模型,通過觀察TLR2基因敲除小鼠肺組織STAT3表達及炎癥指標的改變,探討TLR2-STAT3通路在過敏性炎癥發(fā)病機制中的作用。方法:1.實驗小鼠分為四組,每組5只,C57Bl/6 OVA組及TLR2-/-OVA組小鼠在第0天和第7天分別腹腔注射OVA致敏液建立致敏模型,C57Bl/6 NS組及TLR2-/-NS組予生理鹽水腹腔注射建立對照模型,注射部位、時間及劑量均與前兩組相同。2.HE染色觀察肺組織細支氣管周圍炎癥細胞浸潤情況,肺泡灌洗液細胞分類計數(shù)觀察各類炎癥細胞的變化。3.采用ELISA檢測外周血中Mouse OVA-IgE,IgA,IgM,IgG1,IgG2a及IgG2b表達水平。4.采用Real-Time PCR檢測肺組織中IL-4、IL-5及IL-13 mRNA表達水平。5.分別采用免疫組化及免疫熒光方法檢測肺組織中STAT3及NF-κB的蛋白表達水平。6.C57Bl/6小鼠致敏前腹腔注射CPT,劑量為200mg/kg/d,觀察CPT對致敏小鼠STAT3、NF-κB及IgG1表達及肺組織炎癥細胞浸潤的影響。結果:1.采用卵白蛋白腹腔注射成功建立了小鼠致敏模型,C57Bl/6小鼠致敏后氣道周圍炎癥細胞浸潤明顯,肺泡灌洗液中巨噬細胞比例下降,嗜酸性粒細胞比例上升,肺組織中IL-4及IL-13 mRNA表達明顯上調(diào),血清IgG1、IgA、IgG2a、IgG2b、IgM及IgE表達均明顯上升,以上差異均有統(tǒng)計學意義(p?0.05)。2.TLR2-/-OVA小鼠與C57Bl/6 OVA小鼠相比,氣管及細支氣管周圍炎癥細胞浸潤減輕,肺組織中IL-4 mRNA及IL-13 mRNA表達水平下調(diào),外周血Mouse OVA-IgE表達水平上升,IgG1表達水平下降,肺組織中STAT3蛋白表達下調(diào),以上差異均有統(tǒng)計學意義(p?0.05),而NF-κB的表達無改變。3.CPT干預后致敏小鼠肺組織中STAT3蛋白表達水平下調(diào),外周血Mouse OVA-IgG1濃度下降,差異有統(tǒng)計學意義(p?0.05),氣管及細支氣管周圍炎癥細胞浸潤減輕,而肺組織中NF-κB的蛋白表達無改變。結論:1.TLR2通過STAT3調(diào)控IgG1的表達從而促進OVA致敏后引起的Th2類炎癥反應。2.CPT可通過抑制TLR2-STAT3通路有效下調(diào)外周血中IgG1濃度,并且減輕致敏小鼠肺組織中炎癥細胞浸潤。
【關鍵詞】：過敏性炎癥 TLR2 STAT3 IgG1 CPT
【學位授予單位】：蘇州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R725.9
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• Abstract6-9
• 前言9-14
• 參考文獻11-14
• 第一部分 TLR2-STAT3通路在過敏性炎癥發(fā)病機制中的作用14-36
• 材料與方法14-22
• 實驗結果22-28
• 討論28-31
• 參考文獻31-36
• 第二部分 CPT對TLR2-STAT3-IGG1通路的干預研究36-45
• 材料與方法36-39
• 實驗結果39-42
• 討論42-43
• 參考文獻43-45
• 結論45-46
• 綜述46-53
• 參考文獻50-53
• 中英文對照縮略詞表53-54
• 攻讀碩士期間公開發(fā)表論文54-55
• 致謝55-56

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本文編號：508459