發(fā)布時(shí)間：2017-06-09 07:02

  本文關(guān)鍵詞：體外循環(huán)術(shù)對(duì)先天性心臟病兒童NOD信號(hào)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探討體外循環(huán)(cardiopulmonary bypass,CPB)對(duì)先天性心臟病(congenital heart disease,CHD)兒童NOD1和NOD2表達(dá)水平及功能的影響,為臨床調(diào)控CHD患兒固有免疫狀態(tài),預(yù)防和治療術(shù)后感染提供新思路。方法:收集CHD患兒CPB術(shù)前、術(shù)后、術(shù)后1d、3d、7d五個(gè)時(shí)間點(diǎn)外周血標(biāo)本:1.分別采用NOD1的激動(dòng)劑(Tri-DAP)和NOD2激動(dòng)劑(MDP)全血刺激4h,采用ELISA技術(shù)檢測(cè)上清中TNF-!和IL-6的水平2.采用密度梯度離心法分離外周血單個(gè)核細(xì)胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),分別用Real-time PCR技術(shù)和Western blot技術(shù)檢測(cè)各個(gè)時(shí)間點(diǎn)NOD1和NOD2的基因及蛋白水平;3.分別用NOD1的激動(dòng)劑(Tri-DAP)和NOD2激動(dòng)劑(MDP)刺激各個(gè)時(shí)間點(diǎn)PBMCs,Western blot技術(shù)檢測(cè)RIP2、NF-"B p65和MAPK p38信號(hào)活化水平,進(jìn)一步評(píng)判CPB對(duì)NOD1和NOD2下游信號(hào)通路的影響。結(jié)果:1.經(jīng)NOD1激動(dòng)劑(Tri-DAP)或NOD2激動(dòng)劑(MDP)刺激后,CPB術(shù)前外周血中的炎癥因子IL-6和TNF-!的表達(dá)均明顯上調(diào)。與術(shù)前比較,術(shù)后Tri-DAP刺激產(chǎn)生IL-6(P0.01)和TNF-!(P0.05)的水平受到明顯抑制,術(shù)后1d開始恢復(fù),術(shù)后7d恢復(fù)至術(shù)前水平。與術(shù)前比較,術(shù)后經(jīng)MDP刺激產(chǎn)生IL-6的水平明顯低于術(shù)前(P0.05),術(shù)后1d恢復(fù)至術(shù)前水平;術(shù)后TNF-!的水平也低于術(shù)前,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2.與CPB術(shù)前比較,CHD患兒NOD1的基因和蛋白水平以及NOD2的蛋白水平均在術(shù)后1d明顯下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01),而術(shù)后各個(gè)時(shí)間點(diǎn)NOD2的基因表達(dá)水平與術(shù)前比較無明顯差異。3.與CPB術(shù)前比較,術(shù)后CHD患兒PBMCs中RIP2的磷酸化水平以及下游信號(hào)通路NF-"B p65和MAPK p38均明顯受到抑制,術(shù)后1d開始恢復(fù),術(shù)后7d恢復(fù)至術(shù)前水平。結(jié)論:CPB術(shù)后NOD1和NOD2介導(dǎo)炎癥因子表達(dá)的能力下降,無法針對(duì)病原體啟動(dòng)有效的固有免疫應(yīng)答,這可能是導(dǎo)致CHD患兒術(shù)后感染風(fēng)險(xiǎn)升高的重要原因,其分子機(jī)制可能與CPB術(shù)后NOD1和NOD2下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)受抑制存在密切關(guān)系。
【關(guān)鍵詞】：NOD1 NOD2 先天性心臟病 體外循環(huán)術(shù) 固有免疫
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R726.5
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• Abstract6-9
• 前言9-11
• 材料與方法11-20
• 實(shí)驗(yàn)結(jié)果20-29
• 討論29-32
• 參考文獻(xiàn)32-37
• 結(jié)論37-38
• 綜述38-49
• 參考文獻(xiàn)45-49
• 中英文對(duì)照縮略詞表49-51
• 攻讀學(xué)位期間撰寫論文及科研情況51-52
• 致謝52-53

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本文編號(hào)：434631