背景和目的川崎病(Kawasaki disease,KD)是兒科一種病因未明的嬰幼兒多發(fā)的血管炎綜合癥。世界各地均有報道且發(fā)病亦逐年增加,冠狀動脈損害是最嚴(yán)重的并發(fā)癥。20%～25%可形成冠狀動脈瘤(CAA),亦可發(fā)生冠狀動脈狹窄、閉塞及粥樣硬化、甚至血栓栓塞。目前已取代風(fēng)濕熱成為兒童后天性心臟病的主要病因,可能是成年后冠狀動脈粥樣硬化的危險因素[1] 。因此,早期了解川崎病病情及預(yù)后、預(yù)測川崎病并發(fā)冠狀動脈損害、阻止成人后冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生有很大意義。近年來很多研究表明川崎病發(fā)生發(fā)展與血液呈高凝狀態(tài)有著密切的關(guān)系,而機(jī)體內(nèi)纖維蛋白溶解系統(tǒng)(纖溶系統(tǒng))是導(dǎo)致血管內(nèi)血栓形成和促凝的重要因素之一。血液的纖溶能力主要取決于組織型纖溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的活性[1,2]。本文通過對川崎病患者t-PA 與PAI-1 水平的檢測試圖了解纖維蛋白溶解系統(tǒng)的功能在川崎病發(fā)展過程中的機(jī)制以及與冠狀動脈病變之間的關(guān)系,并為預(yù)防冠狀動脈損害的治療提供新的理論依據(jù)。 方法選擇2003年1月～2004年6月山西省兒童醫(yī)院心內(nèi)科收治的川崎病住院病例35 例,男21 例,...

【文章頁數(shù)】：39 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
論文
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
綜述
    正文
    參考文獻(xiàn)
個人簡歷
致謝



本文編號：4032461