發(fā)布時間：2024-05-13 04:00

　　研究背景與研究目的急性肺損傷(acute lung injury,ALI)是一種肺實質損傷性疾病,為彌漫性炎癥損傷,由多種炎性介質與免疫細胞發(fā)揮協(xié)同作用,最終導致級聯(lián)放大的炎癥性瀑布反應。除肺實質細胞如內皮細胞及上皮細胞外,局部浸潤的炎癥細胞,如中性粒細胞及單核巨噬細胞等均在急性肺損傷的病理生理過程中發(fā)揮重要作用。此外,在急性肺損傷的發(fā)病過程中,肺泡巨噬細胞(alveolarmacrophage,AM)通過多種機制可發(fā)揮促炎和抑炎的雙重作用。感染是兒童急性肺損傷的首要病因,其中,細菌和病毒感染居首位。細菌感染尤其是膿毒血癥導致的兒童急性肺損傷的發(fā)病機制研究較多,如各種炎性因子和炎性細胞、NF-κB信號通路、cfDNA等,但病毒感染導致的急性肺損傷發(fā)病機制尚未闡明,尤其是感染后肺泡巨噬細胞參與急性肺損傷的具體機制尚不明確。AM受各種因素刺激后能分泌多種炎性因子及趨化因子,誘導中性粒細胞在微血管內聚集、滯留,從而黏附于血管內皮細胞表面,同時釋放各種炎性介質及細胞毒性分子,對肺泡毛細血管結構造成損傷,引發(fā)肺水腫,是ALI炎癥反應損傷的重要機制。肺部炎癥是通過趨化因子CCL3刺激單核細胞和肺泡...

【文章頁數(shù)】：105 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖1實驗組T1與對照組Cnl小鼠體重變化:豎軸為體重變化百分比，橫軸為夭數(shù)

?山東大學博士學位論文８．統(tǒng)計學分析：采用ＳＰＳＳ?１３．０統(tǒng)計軟件分析，以（〒±ｓ）表示，實驗組和照組兩個樣本均數(shù)進行ｔ檢驗，以Ｐ＜０．０５為差異有統(tǒng)計學意義。??結果??１．?ｐｏｌｙ?Ｉ：?Ｃ處理過的了１、Ｔ２小鼠逐漸出現(xiàn)精神萎靡、活動減少、覓食降、呼吸頻率加快、皮毛松亂等....

圖４?８々１＿「上清液中趨化因子０〇＿３和細胞因子了他－（１、丨１＿－１３、１１＿－６表達：圖４３、４１３、??４ｃ、４ｄ?Ｔ２與Ｃｎ２相比較均有顯著差異，ｐ＜０．?０１??５．?ｐｏｌｙｌ：Ｃ處理后的Ｔ２組小鼠肺泡巨噬細胞ＣＣＲ５、ＴＬＲ３、ＪＭＪＤｌＡｍＲＮＡ??表達較Ｃｎ２組顯著上調（Ｐ＜０．０５）（圖５ａ，?５ｂ，?５ｃ）

Ｃｎ２?Ｔ２?Ｃｎ２?Ｔ２??圖４?８々１＿「上清液中趨化因子０〇＿３和細胞因子了他－（１、丨１＿－１３、１１＿－６表達：圖４３、４１３、??４ｃ、４ｄ?Ｔ２與Ｃｎ２相比較均有顯著差異，ｐ＜０．?０１??５．?ｐｏｌｙｌ：Ｃ處理后的Ｔ２組小鼠肺泡巨噬細胞ＣＣＲ５、ＴＬＲ３、ＪＭＪ....

圖２對照組和實驗組小鼠肺指數(shù)、Ｗ／Ｄ：圖２ａ?Ｃｎ２、Ｔ２組小鼠肺指數(shù)，Ｐ＜０．０１，圖??２ｂ?Ｃｎ２、Ｔ２?組小鼠肺?Ｗ／Ｄ，Ｐ＜０．０１??３．肺組織病理學分析：Ｔ２組小鼠肺泡壁水腫、增厚，肺泡腔變小，肺間質??疏松水腫；肺組織出血，肺泡腔及間質內有大量細胞；Ｃｎ２組小鼠肺組織未見明??顯異常（圖３ａ，３ｂ）

Ｃｎ２?Ｔ２?Ｃｎ２?Ｔ２??圖２對照組和實驗組小鼠肺指數(shù)、Ｗ／Ｄ：圖２ａ?Ｃｎ２、Ｔ２組小鼠肺指數(shù)，Ｐ＜０．０１，圖??２ｂ?Ｃｎ２、Ｔ２?組小鼠肺?Ｗ／Ｄ，Ｐ＜０．０１??３．肺組織病理學分析：Ｔ２組小鼠肺泡壁水腫、增厚，肺泡腔變小，肺間質??疏松水腫；肺組織出血，肺泡腔及間....

圖３小鼠肺組織病理學：３ｃ?Ｔ２與Ｃｎ２相比有顯著差異，ｐ＜０．?０１???４．?ＢＡＬＦ上清液中趨化因子ＣＣＬ３和細胞因子ＴＮＦ－ａ、丨Ｌ－ｉｐ、ＩＬ－６表達：Ｔ２??組肺泡灌洗液中ＣＣＬ３、ＴＮＦ－ａ、ＩＬ－ｌｐ、ＩＬ－６表達較Ｃｎ２組顯著增加（ＰＣ０．０１）??（表２，圖４ａ，?４ｂ，?４ｃ，４ｄ）

３．肺組織病理學分析：Ｔ２組小鼠肺泡壁水腫、增厚，肺泡腔變小，肺間質??疏松水腫；肺組織出血，肺泡腔及間質內有大量細胞；Ｃｎ２組小鼠肺組織未見明??顯異常（圖３ａ，３ｂ）。Ｔ２組小鼠肺組織的病理損傷評分（５．７５±０．３９）明顯高于??對照組Ｃｎ２?（丨．４７±０．２５），差異有....

本文編號：3972348