目的: 1、建立新生大鼠高氧性肺損傷的模型;2、觀察高氧性肺損傷急性期肺組織中P38絲裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38 MAPK)的磷酸化與基質(zhì)金屬蛋白酶-2,9(matrix metalloproteinases,MMP-2,9)及其特異性組織抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1)mRNA的表達水平的變化;3、探討P38-MAPK的磷酸化對髙氧肺損傷急性期炎癥反應及MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA的表達的影響。 方法: 1、實驗動物分組及動物模型的建立:72只3～5天的新生Sprague Dawley(SD)大鼠隨機分成3組:Ⅰ空氣組;Ⅱ高氧+生理鹽水(高氧組) ;Ⅲ高氧+SB203580 (干預組),各24只。再按實驗時間點3,7天分二個亞組12只;每個亞組分灌洗組和非灌洗組,各6只。將Ⅱ、Ⅲ組放于氧箱中,保持箱內(nèi)氧氣濃度為90%～95%,Ⅰ組置于空氣中;Ⅲ組每日同一時間點尾靜脈注射SB203580(P38-MAPK特異性磷酸化抑制劑...

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【學位級別】：碩士

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中文摘要
Abstract
前言
材料與方法
    一、實驗材料
    二、實驗步驟和方法
    三、統(tǒng)計學處理
結果
    一、實驗動物一般情況觀察結果
    二、HE 染色光鏡下觀察肺組織結果
    三、肺組織濕/干重比（W/D）
    四、肺組織勻漿中總蛋白變化
    五、BALF 中白細胞計數(shù)
    六、各組肺組織p-P38 MAPK 表達情況
    七、各組肺組織MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA 表達情況
討論
    一、高氧性肺損傷模型的建立
    二、P38 MAPK 信號通路在髙氧肺損傷中的激活
    三、P38 MAPK 信號通路在髙氧肺損傷中的調(diào)控作用
結論
參考文獻
附圖
綜述
中英文對照縮略詞表
攻讀碩士學位期間發(fā)表的論文
致謝



本文編號：3969236