發(fā)布時間：2024-01-27 04:05

　　目的:探討缺氧缺血性腦病(HIE)新生大鼠發(fā)病機制中NLRP3蛋白的變化。方法:將7d齡SD大鼠隨機分為3組:HIE組、Sham組、Control組,20只/組。HIE組采用改良Rice法,行右側(cè)頸總動脈結(jié)扎后,92%N₂+8%O₂缺氧2.5h,創(chuàng)建缺氧缺血腦損傷模型,Sham組同上述手術(shù)過程,不給予右頸總動脈結(jié)扎,無缺氧處理,Control組不做任何處理,分別于造模后6h和7d時間點進行檢測。應(yīng)用HE染色觀察三組新生大鼠腦組織病理學(xué)改變;Nissle染色觀察各組模型腦組織尼氏小體的差異;免疫組化技術(shù)檢測NLRP3蛋白表達。結(jié)果:各時間點HIE組與Sham組及Control組比較NLRP3蛋白表達分別高于Sham組和Control組(P<0.05),且腦組織缺氧缺血7d后NLRP3表達較6h水平增高(P<0.05)。結(jié)論:新生大鼠缺氧缺血性腦病發(fā)生及發(fā)展過程可能與NLRP3炎癥小體通路的啟動有關(guān)。

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圖1新生SD大鼠HE染色(×400)

圖2新生SD大鼠Nissle染色(×400)

圖2新生SD大鼠Nissle染色(×400)

本文編號：3886271