本文關鍵詞：神經(jīng)肽P物質調(diào)控早產(chǎn)鼠高氧肺損傷修復的ERK信號機制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:研究早產(chǎn)鼠高氧肺損傷后神經(jīng)肽P物質(substance P,SP)干預對其損傷修復的作用及其與細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶(extracellular-signal regulated protein kinase,ERK)信號轉導機制的關系。方法:早產(chǎn)Wistar大鼠60只按同窩隨機分為4組(n=15):1組:空氣暴露組;2組:空氣暴露+SP干預組(1組及2組暴露于氧濃度為21%的自制氧箱中);3組:高氧暴露組;4組:高氧暴露+SP干預組(3組4組暴露于氧濃度為95%的自制氧箱中)。暴露后第3、7、14天,分別于各組隨機選取5只早產(chǎn)鼠進行肺組織取材:光鏡下觀察其肺組織病理形態(tài)學改變;測定肺濕/干重比值(Wet/Dry,W/D);放射免疫法檢測肺組織SP含量;酶聯(lián)免疫吸附實驗——雙抗體夾心法檢測肺組織丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及還原型谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;原位末端標記法(terminal dexynucleotidyl transferase(Td T)-mediated d UTP-biotin nick end labeling,TUNEL)觀察肺組織細胞凋亡;免疫組化法檢測肺組織增殖細胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)觀察肺組織細胞增殖情況;蛋白印跡法(western blot,WB)檢測磷酸化的ERK(p-ERK)蛋白含量。結果:高氧暴露后早產(chǎn)鼠肺組織病理學形態(tài)改變表現(xiàn)為出現(xiàn)不同程度的損傷和水腫,肺組織W/D較空氣組相比明顯增加(P0.05);高氧暴露組較空氣暴露組相比,SP含量降低(P0.05)、MDA含量增加(P0.05)、SOD及GSH-Px含量降低(P0.05)、TUNEL陽性細胞增多、PCNA陽性細胞減少,且隨著暴露時間的延長上述情況越明顯(P0.05);高氧暴露SP干預后肺組織損傷的病理學形態(tài)變化較高氧組有所改善,肺組織W/D降低(P0.05);同時與高氧暴露組相比,MDA含量降低(P0.05)、SOD及GSH-Px含量增加(P0.05)、TUNEL陽性細胞減少、PCNA陽性細胞增加;高氧暴露后p-ERK表達較空氣組增強(P0.05),且隨暴露時間的延長表達增強越明顯(P0.05);高氧暴露SP干預后,p-ERK表達較高氧暴露組更加增強(P0.05);空氣暴露組間上述比較均無明顯變化(P0.05)。結論:高氧暴露可通過上調(diào)ERK信號的表達來介導早產(chǎn)鼠肺組織氧化/抗氧化體系失衡,細胞凋亡增多,增殖減少,最終發(fā)生氧化損傷;SP干預可通過繼續(xù)上調(diào)ERK的表達來保護氧化應激狀態(tài)下早產(chǎn)鼠肺組織,進而減輕早產(chǎn)鼠肺組織的氧化損傷。
【關鍵詞】：神經(jīng)肽P物質 高氧 肺損傷 細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶 早產(chǎn)鼠
【學位授予單位】：遵義醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R722.6
【目錄】：

• 中英縮略詞對照表4-5
• 中文摘要5-7
• 英文摘要7-9
• 前言9-12
• 材料與方法12-24
• 結果24-31
• 討論31-35
• 結論35-36
• 參考文獻36-39
• 綜述39-45
• 參考文獻43-45
• 致謝45-47
• 作者簡介47-48

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本文編號：354901