發(fā)布時(shí)間：2021-09-24 19:12

　　高氧肺損傷是發(fā)生于新生兒持續(xù)高氧通氣后的肺損傷,其早期特征是肺泡上皮的滲透性增加和損傷所致的肺泡炎性水腫,繼而出現(xiàn)間質(zhì)的增生和肺纖維化,從而導(dǎo)致支氣管肺發(fā)育不良（Bronchopulmonary Dysplasia,BPD）。肺泡上皮滲透力及肺泡清除水腫的能力與疾病的預(yù)后密切相關(guān)。水通道蛋白（Aquaporins,AQPs）作為水選擇性通道家族,能增加細(xì)胞膜水通透力,為快速的液體轉(zhuǎn)運(yùn)提供途徑。研究認(rèn)為,在正常生理?xiàng)l件下,水主要通過(guò)彌散作用、伴隨鈉離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)及細(xì)胞間連接等進(jìn)行轉(zhuǎn)運(yùn)。但當(dāng)肺損傷導(dǎo)致滲透梯度發(fā)生改變時(shí),大量液體可以通過(guò)水通道蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)。AQP1（Aquaporin 1,AQP1）主要分布于肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞,AQP5（Aquaporin 5,AQP5）表達(dá)于肺泡Ⅰ型上皮細(xì)胞的頂膜,在維持肺內(nèi)水平衡中發(fā)揮重要作用,并與上皮細(xì)胞上的鈉通道（epithelial sodium channel,ENaC）、Na⁺-K⁺-ATP酶（Na,K-adenosine triphosphatase,NKA）一起構(gòu)成肺上皮重要的鈉水轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng),在肺水清除中... 

【文章來(lái)源】：浙江大學(xué)浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：69 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

各組大鼠肺組織病理切片(HEx200)高氧組可見(jiàn)滲出增多和肺泡間質(zhì)增厚

浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文圖1一2各組大鼠肺組織病理切片(HEx200)高氧組可見(jiàn)滲出增多和肺泡間質(zhì)增厚。高氧+NO組肺泡腔內(nèi)有少量滲出、未見(jiàn)間質(zhì)增厚。三、各組肺組織AQPI、AQPS、a，一NKA和a一ENaC皿RNA表達(dá)與正常對(duì)照組相比，高氧組肺組織AQPImRNA表達(dá)減少滬<0.01)，AQPSm朋A表達(dá)減少P(<0.05)，a，一KA和a一NEacmRNA表達(dá)增加(<P0.05);與高氧組相比，高氧+NO組肺組織AQPI和AQPSmRNA表達(dá)量增加(六0.05)。(見(jiàn)表l一2和圖l一3A至1一6B)表1一2各組肺組織及AQpl、AQPS、a，一NKA和a一ENaemRNA的表達(dá)(x士s)組別AQplAQPSaz一NKAa一NEaCC組1.81士0.761.43士0.491.01士0.430.93土0.41O組0.68士0.38**0.98士0.33*1.60士0.57*1.56土0.60*NO組1.25士0.51#1.41士0.38#1.7士0.68*1.47士0.41*CN組1.4士0.331.28士0.491.23士0.481.22士0.48注:與C組比較

B一aetin100bP圖1一4A各組肺組織AQPSlllRNA表達(dá)水平的變化圖1一4B各組肺組織AQPSmRNA表達(dá)水平的變化注:與e組比較，*p<0.05;與O組比較，#p<0.05

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]亞硝酸乙酯再生的研究[J]. 蘇躍華,季金美,姜玄珍,周水鶴.  化學(xué)反應(yīng)工程與工藝. 2000(01)



本文編號(hào)：3408294